王 剛 王云超 潘侃達 郁麗娜 張馮江 嚴 敏
(杭州市蕭山第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科,浙江 杭州 311203)
長期高血壓、糖尿病會導致患者更易發(fā)生心腦血管事件〔1~3〕。老年高血壓前期合并糖代謝異常(IGT)患者同樣容易對靶器官造成損害。究竟是年齡因素、血壓因素還是IGT因素對靶器官造成的損害更大目前還沒有定論〔4〕。本研究通過分析高血壓前期合并IGT患者的頸動脈內膜中膜厚度(IMT)改變,旨在對高血壓前期合并IGT患者進行早期干預,以減低其發(fā)生心血管事件的可能性。
1.1 研究對象 2011年3月至2012年5月我院心內科就診的年齡≥65歲的老年患者,以收縮壓=(120,140)mmHg或舒張壓=(80,90)mmHg為高血壓前期的診斷標準,空腹血糖<6.1 mmol/L,但餐后2 h血糖(2 h PG)(7.8,11.1)mmol/L為IGT的診斷標準。分為:高血壓前期組(僅高血壓前期,無IGT)72例,其中男38例,女34例,平均年齡(73.54±8.32)歲。IGT組(僅IGT,無高血壓前期)93例,其中男49例,女44例,平均年齡(71.83±8.93)歲。高血壓前期合并IGT組108例,其中男59例,女49例,平均年齡(73.82±6.87)歲。對照組(無高血壓前期和 IGT)100例。其中男56例,女44例,平均年齡(74.52±8.66)歲。
1.2 儀器方法 常規(guī)測量血壓,計算體重指數(shù)(BMI),均空腹靜脈采血,進行血脂、血糖、腎功能和高敏C反應蛋白(hs-CRP)的測定。使用GE logistic 9超聲診斷儀,均由經(jīng)驗豐富的超聲醫(yī)生于頸總動脈距離頸動脈分叉1 cm處進行IMT測量。
1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS17.0軟件,計數(shù)資料用例數(shù)表示,進行χ2檢驗,計量資料用x±s表示,采用析因設計的方差分析和多元逐步線性回歸分析。
2.1 4組血壓、血糖、IMT等一般資料比較 見表1。4組BMI、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和血尿酸(SUA)水平均近似(P>0.05)。高血壓前期組和高血壓前期合并IGT組的HR、收縮壓和舒張壓顯著高于IGT組和對照組(P<0.05)。而IGT組的收縮壓和舒張壓與對照組近似(P>0.05)。IGT組和高血壓前期合并IGT組的2 h PG顯著高于高血壓前期組和對照組(P<0.05),但IGT組和高血壓前期合并IGT組的2 h PG水平近似(P>0.05)。高血壓前期合并 IGT組的hs-CRP和IMT顯著高于其余三組(P<0.05)。同時,高血壓前期組和IGT組的hs-CRP和IMT均高于對照組(P<0.05)。
表1 4組血壓、血糖、IMT等一般資料比較(x±s)
2.2 析因設計的方差分析 收縮壓、舒張壓、HR和TC僅受血壓的影響(均P<0.05)。2 h PG和TG僅受血糖的影響(均P<0.05)。只有hs-CRP和IMT受到血壓和血糖交互作用的影響(均 P<0.05),見表2。
2.3 相關性分析 收縮壓、舒張壓、2 h PG和hs-CRP對IMT有顯著影響,對這些因素進行線性回歸分析后,得到方程:IMT= -0.732+0.328(hs-CRP)+0.052(2 h PG)+0.004(收縮壓)+0.004(舒張壓),見表3。
表2 處理因素及相互作用的方差分析(P值)
表3 IMT的回歸分析
高血壓前期和糖耐量異常的概念已經(jīng)受到了廣泛的重視,顯示人們已經(jīng)意識到對疾病進行預防和積極干預遠比治療來的重要〔5〕。國外研究資料顯示,當收縮壓≥115 mmHg或舒張壓>75 mmHg時,血壓升高與心腦血管事件的發(fā)生率呈正相關〔6〕。我國高血壓前期的發(fā)生率約為40%,其中約50%的高血壓前期患者10年后發(fā)生高血壓〔7〕。目前針對高血壓前期患者是否應該給予藥物干預治療還沒有定論,但是理論上,將干預措施提前高血壓前期應該能使患者獲益更多,減少對心臟和血管的損傷〔8〕。
同樣,對于IGT患者也應該采取積極的干預措施,國外研究報道大部分2型糖尿病(T2DM)患者都曾出現(xiàn)過IGT〔9〕。在我國IGT人群中,每年約有8%的IGT患者發(fā)展為T2DM,若沒有任何的干預手段,50%以上的IGT患者將在5年后發(fā)展為T2DM患者〔10〕。同時,IGT已被證明是心腦血管病的獨立危險因素,所以IGT患者不但存在演變?yōu)門2DM患者的可能,還增加了發(fā)生心血管事件的可能〔11〕。
IMT是判斷心血管疾病發(fā)生概率的敏感指標。本組研究顯示,IMT在高血壓前期組和IGT組均發(fā)現(xiàn)增加,在高血壓前期合并IGT組中的增加最明顯,提示動脈血流動力學、氧化應激和炎癥等因素均會對動脈血管產(chǎn)生影響,這與Manios等〔12〕研究結果一致。而高血壓前期合并IGT組的IMT增加尤其明顯的原因可能是較高的血壓會導致氧化應激反應,而餐后高血糖則會促使線粒體產(chǎn)出大量的超氧化物陰離子,患者易出現(xiàn)低度炎癥反應,導致內皮損傷〔13〕。而高血壓前期合并IGT組中,血管壁受到了異常血壓和異常血糖濃度的相互作用,導致患者機體內的炎癥加劇〔14〕。這一點能夠從hs-CRP水平的變化上得以證實,hs-CRP能夠敏感評估患者機體的炎癥程度,同時出現(xiàn)血壓和血糖異?;颊叩难装Y反應加劇。存在血壓和血糖異?;颊唧w內的炎癥反應是促使患者罹患心腦血管疾病、發(fā)生心血管事件的主要因素之一。
綜上所述,研究發(fā)現(xiàn)IMT的改變與血壓和血糖的變化緊密相連,IGT會顯著促進老年高血壓前期患者的血管損害。所以為了降低心血管事件的發(fā)生率,延緩動脈粥樣硬化的進程,老年高血壓前期合并IGT患者不但需要控制血壓,還需要及時檢測自身的血糖變化,并加強早期的干預性治療,以降低自身的炎癥反應。
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