李 舟

(湖州市中心醫(yī)院,浙江 湖州 313000)

越來越多的證據(jù)表明,炎癥反應在腦梗死急性期起關鍵作用[1]。炎性反應因子血小板活化因子(PAF)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)和降鈣素原(PCT)在腦血栓形成的病理過程中有重大作用,作者檢測了急性腦梗死患者PAF、hs-CRP、PCT水平的變化,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2010年1月～2011年12月腦梗死72例,診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[2],均由腦CT或MRI證實。其中男38例,女 34例;平均年齡(65.8±9.5)歲。根據(jù)1995年全國腦血管病會議制定的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準[3],按神經(jīng)功能損傷程度采用CSS(神經(jīng)功能缺損量表)進行評分,0～15分為輕型神經(jīng)功能缺損,16～30分為中型神經(jīng)功能缺損,31～45分為重型神經(jīng)功能缺損。選擇體檢健康的25例作為健康對照組。所有研究對象均無糖尿病、血液病,無嚴重心肝腎疾病,不伴有免疫性疾病及惡性腫瘤。四組一般資料比較無顯著性差異(P＞0.05),詳見表1。

1.2 方法 所有腦梗死患者及對照組入院12小時內、第24小時、第3天、第7天、第14天采血檢測PAF、hs-CRP、PCT,PAF 采用 Bionewtrans Pharmaciutical Biotechnology生物公司提供的試劑盒,hs-CRP、PCT采用德國BRAHMS診斷公司提供檢測儀和配套試劑,用免疫層析-快速半定量法檢測,嚴格按說明書操作。

表1 四組一般資料比較

1.3 療效評價 以CCS評分減少46%～90%為顯著進步,其余為非顯著進步。CCS評分減分率=(治療前CCS評分-治療后CCS評分)/治療前CCS評分×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數(shù)±標準差表示,組內不同時段及組間比較采用t檢驗。

2 結 果

2.1 PAF變化 輕型、中型和重型三組12小時內PAF水平均顯著升高(P＜0.05),第3天達高峰。重型組PAF水平最高,7天后逐漸下降,14天后重型組PAF水平與健康對照組比較仍有顯著性差異(P＜0.05),保持較高水平,而其他兩組已恢復正常,詳見表2。

表2 四組血清PAF水平變化的比較±s,pg/mL)

表2 四組血清PAF水平變化的比較±s,pg/mL)

與對照組比較*P＜0.05,**P＜0.01;與輕型組比較▲P＜0.05;與中型組比較★P＜0.05

組 別 n ＜12 h 24 h 第3天 第7天 第14天輕型組 30 190.83±21.34* 195.32±22.30* 214.52±25.11* 193.85±22.09* 163.04±21.85中型組 27 215.62±34.11* 220.54±32.97* 239.88±32.37*▲ 215.51±22.35* 173.34±22.01重型組 15 247.32±36.10*▲★ 267.44±33.61**▲★ 277.65±34.54**▲★ 236.85±33.01*▲★ 215.24±33.12*▲★對照組 25 151.32±12.31 152.28±11.27 152.21±11.12 155.31±11.00 153.23±10.09

2.2 hs-CRP變化 輕型、中型和重型三組12小時內hs-CRP水平均升高(均P＜0.05),第14天輕型組、中型組hs-CRP水平下降到正常,重型組仍維持較高水平,與對照組比較有顯著性差異(均P＜0.05),詳見表3。

表3 四組血漿hs-CRP水平變化的比較±s,pg/mL)

表3 四組血漿hs-CRP水平變化的比較±s,pg/mL)

與對照組比較*P＜0.05,**P＜0.01;與輕型組比較▲P＜0.05;與中型組比較★P＜0.05

組 別 n ＜12 h 24 h 第3天 第7天 第14天輕型組 30 15.21±4.30* 16.36±5.73* 18.29±6.87* 13.93±5.41* 5.19±3.63中型組 27 19.87±5.73*▲ 20.71±6.42*▲ 22.93±9.21**▲ 18.16±6.37*▲ 8.37±5.98重型組 15 20.29±8.74*▲ 28.32±8.24*▲★ 30.12±10.04**▲▲★ 22.65±9.35**▲▲ 16.14±8.20*▲★對照組 25 6.82±1.34 6.96±1.15 6.37±1.21 6.15±1.59 6.46±1.52

2.3 PCT變化 輕型、中型和重型三組12小時內PCT水平均顯著升高(P＜0.05),第3天達高峰。7天后三組PCT水平逐漸下降,14天后中型組和重型組PCT水平仍保持較高水平(P＜0.05和 P＜0.01),而輕型組則恢復正常,詳見表4。

表4 三組腦梗死患者血漿PCT水平變化的比較(μg/L)

2.4 療效分析 治療14天后按臨床療效分為顯著進步組和非顯著進步組,兩組一般資料無顯著性差異(P＞0.05)。顯著進步組血清PAF、血清hs-CRP、PCT水平明顯低于非顯著進步組(P＜0.01),詳見表5。

表5 兩組血清PAF、血漿hs-CRP、PCT水平變化±s)

表5 兩組血清PAF、血漿hs-CRP、PCT水平變化±s)

與非顯著進步組比較**P＜0.01

組 別 年齡(歲) PAF(pg/mL)hs-CRP(mg/L)PCT(μg/L)顯著進步組 60.3±12.1 164.39±25.36**6.06±2.13**1.43±0.81**非顯著進步組 68.1±14.3 209.84±31.72 14.76±7.54 6.73±2.93

3 討 論

炎癥因子在腦梗死發(fā)病、發(fā)展和預后中起重要作用。PAF是目前最強的脂質介質,可以活化各種炎性細胞,促使血管內皮細胞崩解導致血栓形成,促使自由基生成,通過突觸前受體調節(jié)多種神經(jīng)遞質的釋放,是機體炎癥及免疫應答的重要調節(jié)因子。PAF激活大量的小膠質細胞向腦組織浸潤及內皮黏附[4],同時活化白細胞,誘導穩(wěn)定地黏附[5]。PAF通過激活炎性細胞,促進炎癥反應,參與腦梗死后缺血性腦組織損傷的病理環(huán)節(jié),包括神經(jīng)突觸傳導、神經(jīng)細胞損傷、血小板聚集、收縮小血管等。本研究中腦梗死后12小時輕、中重三組PAF水平均顯著升高,與對照組相比有顯著性差異(P＜0.05),第3天達到高峰,說明PAF與腦梗死后繼發(fā)性腦組織損傷關系密切。重型組第14天仍維持較高水平,而輕型和中型組則恢復正常,提示PAF水平越高提示預后不良。

超敏CRP是一種敏感的炎癥和組織損傷標記物[6]。腦梗死急性期超敏CRP激活大量白細胞產生組織因子造成腦血管的損傷,激活補體作用于血管內皮細胞,促使血管內皮細胞崩解和潰瘍形成,血小板、纖維蛋白粘附在血管內壁,激活凝血纖溶系統(tǒng)導致血栓形成。有研究發(fā)現(xiàn)超敏CRP水平持續(xù)升高者更容易發(fā)生新發(fā)血管疾病如腦梗死復發(fā)、急性心肌梗死等,更易致死[7]。本文三組腦梗死后12小時內hs-CRP均顯著升高(P＜0.05),但輕型組和中型組第14天下降到正常水平(小于10mg/L),而重型組第14天仍維持較高水平(P＜0.05),提示腦組織損傷嚴重炎癥所致神經(jīng)細胞的病理損傷持續(xù)時間越長,促進炎性腦損傷的進一步發(fā)展,預后越差。

PCT是機體炎癥反應的一項早期特異性診斷指標,腦梗死急性期特異性G蛋白被激活,活化血小板,促血小板聚集,形成血栓[8]。本組中,PCT腦梗死12小時內三組PCT水平均顯著升高,與對照組比較有顯著性差異(P＜0.05)。14天后重型組PCT水平仍保持較高的水平,與其他三組比較有統(tǒng)計學差異(P＜0.05),提示預后不良。

另外,治療14天后按臨床療效分為顯著進步組和非顯著進步組,顯著進步組PAF、hs-CRP和PCT較非顯著進步組明顯降低(P＜0.05),也從另一方面說明PAF、hs-CRP和PCT可以提示病情的嚴重程度。

[1] Zwaka T P,Hombach V,Torzewski J.C-reactive protein mediated low density lipoprotein uptake by macrophages:implications for atherosclerosis.Circulation,2001,103(9):1194

[2] 中華神經(jīng)學會,中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志,1996,(29)6:379

[3] 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996(29):381

[4] Marrache A M,Gobeil F Jr,Bernier S G,et al.Proinflammatory gene inductionby platelet-activating factor mediated via its cognate nuclear receptor.JImmunol,2002,169(11):6474

[5] Sachais BS.Platelet-endothelial interactions in atherosclerosis.Curr Atheroscler Rep,2001,3(5):412

[6] Koenig W.Predicting risk and treatment benefit inatherosclerosis:the role of C-reactive protein.Int J Cardiol,2005,98(2):199

[7] Di Naplli M,Di Gianfilippo G,Sollecito A,et al.C-reactive protein and put comeafter first-ever ischemic stroke.Stroke,2000,31(3):238

[8] Chung S M,Bae O N,Lim K M,et al.Lysophosphatidic acid induces thrombogenic activity through phosphatidylserine exposure and procoagulant microvesicle generation in human erythocytes.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2007,27(7):414