耿世平 王茜茜 王繼立

鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000

后循環(huán)缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是臨床常見(jiàn)的腦血管病，約占缺血性卒中的20%，按照缺血的程度和持續(xù)時(shí)間可分為短暫性腦缺血和腦梗死［1］。目前，頭顱MRI檢查能較容易發(fā)現(xiàn)后循環(huán)供血區(qū)的梗死灶，然而MRI只能發(fā)現(xiàn)形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，很難反映病變區(qū)域及其周?chē)墓δ芑顒?dòng)變化。電生理技術(shù)能夠從電生理角度分析后循環(huán)區(qū)功能狀態(tài)，且對(duì)于許多有MRI禁忌證的患者可作為定位診斷的依據(jù)，有利于早期診斷和治療。為此，筆者對(duì)50例頭顱MRI檢查證實(shí)為后循環(huán)供血區(qū)梗死患者進(jìn)行腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位（BAEP）、瞬目反射（BR）及三叉神經(jīng)－頸反射（TCR）三種神經(jīng)電生理檢查，觀察其電生理變化，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2010－11－2011－06我院50例PCI患者，男27例，女23例；年齡42～78歲，平均60.1歲；病程2 h～8 a。其中有高血壓史16例，糖尿病史21例，高血壓合并糖尿病12例。MRI發(fā)現(xiàn)腦干梗死灶38例（其中延髓3例，中腦5例，腦橋30例），枕葉梗死灶3例，丘腦梗死4例，腦干合并枕葉梗死灶3例，腦干合并大腦半球梗死1例，枕葉合并小腦梗死1例。所有病例排除耳聾、聽(tīng)力下降、周?chē)悦嫔窠?jīng)麻痹、變性疾病、其他外傷、感染、先天發(fā)育等原因所致腦干病變。

1.2 檢查方法 BAEP檢查：采用專(zhuān)業(yè)肌電圖誘發(fā)電位儀，按國(guó)際10－20系統(tǒng)電極安放法將記錄電極置于頭頂正中Cz，參考電極置于兩側(cè)耳垂A1、A2，地線置于前額Fz，帶通150～1 500 Hz。以濾波短聲刺激，頻率11.4 Hz。單耳90 d B給聲，對(duì)側(cè)耳以60 d B白噪聲掩蔽，平均疊加1 000次，每耳測(cè)試至少重復(fù)一輪，分析時(shí)間10 ms。測(cè)量Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ各波的峰潛伏期（PL）、峰波間期（IPL）及Ⅰ、Ⅴ波波幅比。判斷標(biāo)準(zhǔn)觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潛伏期、波形分化情況，Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ峰波間期、兩耳潛伏期測(cè)量值的差值（ILD）以及Ⅰ／Ⅴ波幅比值。以潘映輻［2］標(biāo)準(zhǔn)提供的正常參考值作為判斷標(biāo)準(zhǔn)，PL、IPL、ILD值大于正常值±2 s為異常，Ⅲ～ⅤIPL大于Ⅰ～ⅢIPL，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失或波形分化不良或重復(fù)性差亦為異常。

BR檢查：記錄電極置于下眼輪匝肌，參考電極置于眼外眥，上肢置地線，以鞍形刺激電極于眶上切跡處進(jìn)行刺激。刺激時(shí)限0.1 ms，刺激強(qiáng)度25 mA，帶通20 Hz～10 k Hz。左右側(cè)分別刺激，兩側(cè)刺激間隔10 s以上，刺激2～3次，取其平均值。測(cè)量誘發(fā)刺激側(cè)所見(jiàn)反射（R1成分）和晚反射（R2成分）及對(duì)側(cè)晚反射（R2’成分）的起始潛伏期及波幅（Amp）。異常標(biāo)準(zhǔn)：（1）R1、R2、R2’各波潛伏期及側(cè)間差超出正常值±2 s；（2）波幅患側(cè)低于健側(cè)1／2或消失，符合上述一條視為異常。正常值參照鄭州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)電生理室標(biāo)準(zhǔn)。

TCR檢查：刺激電極置于眶下孔附近，采用時(shí)限100μs方波脈沖電流刺激，刺激強(qiáng)度約3倍感覺(jué)閾值。記錄電極置于胸鎖乳突肌上半部分的對(duì)稱(chēng)部位，參考電極置于鎖骨，濾波范圍30～3000 Hz。一側(cè)刺激，兩側(cè)記錄峰潛伏期和波幅，疊加后取其均值以測(cè)量峰潛伏期和波幅，波幅為峰峰值。刺激一側(cè)眶下神經(jīng)可引出雙側(cè)的正／負(fù)波，其正峰潛伏期為19 ms，負(fù)峰潛伏期為31 ms，并標(biāo)明極性（P19、N31）。因平均波幅的大小與背景收縮程度呈線性相關(guān)，用其與刺激前測(cè)得的肌張力平均水平之比來(lái)表示此反射的大小，用a表示，即a＝刺激后測(cè)得的波幅／刺激前的波幅。此反射的個(gè)體差異很大，為了使這些數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)變?yōu)檎龖B(tài)分布，取波幅比率的平方根（即a的平方根），用A表示。雙側(cè)P19、N31、A值正常值及異常判斷標(biāo)準(zhǔn)參照北京大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)電生理室正常值［3］。

2 結(jié)果

2.1 BAEP結(jié)果 BAEP檢查中，45例出現(xiàn)異常，異常率90%。其中Ⅲ波PL延長(zhǎng)6例，Ⅴ波PL延長(zhǎng)10例，Ⅰ～ⅢIPL延長(zhǎng)3例，Ⅲ～ⅤIPL延長(zhǎng)9例，Ⅰ～ⅤIPL延長(zhǎng)3例，Ⅲ～ⅤIPL大于Ⅰ～ⅢIPL 10例，Ⅰ波PL延長(zhǎng)2例，波形分化不良2例。

2.2 BR結(jié)果 BR檢查中，42例出現(xiàn)異常，異常率84%。主要表現(xiàn)為R2、R2’波潛伏期延長(zhǎng)23例，R2、R2’波幅降低7例、消失2例，R1、R2、R2’波潛伏期均延長(zhǎng)10例。其中R2波異常率最高（67%）。

2.3 TCR結(jié)果 TCR檢查中，5例出現(xiàn)異常，異常率10%。其中P19、N31潛伏期延長(zhǎng)2例，1例波幅下降，1例A值異常，P19、N31波形未測(cè)出1例。

3 討論

由于受到臨床實(shí)踐和影像學(xué)技術(shù)的影響，對(duì)于后循環(huán)的認(rèn)識(shí)遠(yuǎn)少于前循環(huán)［4－5］。MRI檢查只能定位，不能反映病變區(qū)域神經(jīng)功能變化。有研究表明，PCI患者BAEP異常主要表現(xiàn)在Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的PL和Ⅲ～Ⅴ波的IPL延長(zhǎng)，說(shuō)明PCI損害以高位腦干為主，同時(shí)對(duì)內(nèi)耳也有一定損害。而對(duì)于PCI患者BR及TCR電生理改變報(bào)道較少。

BAEP由連續(xù)出現(xiàn)的7個(gè)波組成，能客觀地反映外周聽(tīng)覺(jué)敏感度及腦干的傳導(dǎo)功能狀態(tài)［6］。Ⅰ波為聽(tīng)神經(jīng)動(dòng)作電位，與聽(tīng)神經(jīng)顱外段電活動(dòng)有關(guān)；Ⅲ波與內(nèi)側(cè)上橄欖核或耳蝸核的電活動(dòng)有關(guān)；Ⅴ波與中腦下丘中央核電活動(dòng)有關(guān)。Ⅰ～ⅢIPL和Ⅲ～ⅤIPL分別為低位和高位腦干的傳導(dǎo)時(shí)間，通過(guò)對(duì)各波（主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波）的PL和IPL等分析，可以了解腦干聽(tīng)覺(jué)通路的功能。本研究中BAEP異常45例，主要表現(xiàn)為Ⅲ、Ⅴ潛伏期延長(zhǎng)，Ⅲ～ⅤIPL大于Ⅰ～ⅢIPL，Ⅰ／Ⅴ波幅大于1，與以往研究報(bào)道基本相符，提示PCI對(duì)整個(gè)腦干聽(tīng)覺(jué)通路損害較多。后循環(huán)缺血穿支小動(dòng)脈病變好發(fā)于腦橋、中腦和丘腦。腦橋中上部主要由腦橋動(dòng)脈的短旋支供血，該動(dòng)脈多呈直角或鈍角從基底動(dòng)脈分出，血管細(xì)小，容易造成缺血性損害。本研究中腦干梗死病人占多數(shù)，且主要累及腦橋部位，故表現(xiàn)為Ⅴ波的PL延長(zhǎng)，與Chiappa等［7］的臨床研究結(jié)果一致。內(nèi)耳的動(dòng)脈主要來(lái)自迷路動(dòng)脈，此動(dòng)脈多發(fā)自小腦前下動(dòng)脈及基底動(dòng)脈，少數(shù)發(fā)自小腦后下動(dòng)脈和椎動(dòng)脈顱內(nèi)段。迷路動(dòng)脈細(xì)小，且無(wú)相應(yīng)的交通支，而老年人易發(fā)生腦動(dòng)脈硬化，影響內(nèi)耳的供血，致使聽(tīng)神經(jīng)電活動(dòng)下降，出現(xiàn)Ⅰ波PL延長(zhǎng)。

BR是由三叉神經(jīng)感覺(jué)支傳入、面神經(jīng)傳出以及腦干共同構(gòu)成反射弧的一種腦干反射。R1是一種少突觸、皮膚、腦橋內(nèi)的反射活動(dòng)，其環(huán)路完全在腦橋范圍內(nèi)；R2是一種多突觸性的反射活動(dòng)，廣泛分部于延髓外側(cè)和腦橋［8］。BR各波潛伏期實(shí)際上反映了正常情況下一個(gè)沖動(dòng)從傳入到傳出所需的時(shí)間，而PCI引起腦干血管病變，使得這個(gè)反射弧任何一個(gè)部位發(fā)生病變可使各波的潛伏期延長(zhǎng)，甚至消失。原因可能是PCI引起的腦干結(jié)構(gòu)反復(fù)短暫的血流灌注不足或缺血梗死導(dǎo)致突觸效能下降，短時(shí)間內(nèi)不能恢復(fù)。因此，BR檢查能反映腦干缺血狀態(tài)。本研究中42例BR異常，以R2波異常率最高，這可能與R2波的反射環(huán)路復(fù)雜，較易受各種因素影響有關(guān)。

TCR又稱(chēng)三叉神經(jīng)－胸鎖乳突肌反射（TSR），其神經(jīng)傳導(dǎo)通路可能為：刺激由三叉神經(jīng)眶下分支傳入至同側(cè)三叉神經(jīng)脊束核背側(cè)（嘴側(cè)核），向腹內(nèi)側(cè)投射，中樞位于低位腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，傳出纖維至雙側(cè)副神經(jīng)脊髓核及雙側(cè)副神經(jīng)。TCR同BAEP、BR一樣，可測(cè)定腦干功能。Dilazzaro等［9］對(duì)腦干病變患者進(jìn)行TCR檢查，結(jié)果出現(xiàn)了反射的異常，而B(niǎo)AEP、BR為正常或輕度改變，這與不同反射的傳導(dǎo)通路有關(guān)。從反射中樞來(lái)看，TCR以延髓和上段頸髓為主，BAEP中樞段在腦橋、中腦，BR以腦橋和延髓上段為主。TCR通路主要位于腦干腹內(nèi)側(cè)，BR位于腦干背外側(cè)。本研究中5例TCR異常，同時(shí)BAEP、BR檢查僅1例異常，表現(xiàn)為R2、R2’PL延長(zhǎng)；MRI證實(shí)其中3例梗死灶位于延髓，與TCR反射中樞有關(guān)。TCR檢查為判斷低位腦干特別是延髓功能提供了依據(jù)。

總之，MRI可為PCI提供精確的定位，但無(wú)法判斷神經(jīng)功能狀況。而B(niǎo)AEP、BR兩種電生理檢查方法能很好地判斷神經(jīng)功能的狀況，TCR檢查可較好反映延髓功能改變，有其特異性。BAEP、BR、TCR與臨床及影像學(xué)結(jié)合可為PCI神經(jīng)功能損害的判斷及病情動(dòng)態(tài)變化方面提供客觀依據(jù)。三者聯(lián)合應(yīng)用能對(duì)PCI的診斷、病情程度的判斷及治療預(yù)后提供重要參考。

［1］李焰生 .中國(guó)后循環(huán)缺血的專(zhuān)家共識(shí)［J］.中華內(nèi)科雜志，2006，45（9）：1 000－1 003.

［2］潘映輻 .臨床誘發(fā)電位學(xué)［M］.2版 .北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：355－356.

［3］鄭菊陽(yáng) .三叉神經(jīng)—頸反射在Amold－Chiari畸形中的診斷價(jià)值［J］.中華神經(jīng)科雜志，2006，39（4）：236－237.

［4］Glass TA，Hennessey PM，Pazdera L，et al.Outcome at 30 days in the New England Medical Center posterior circulation registry［J］.Arch Neural，2002，59：369－376.

［5］Caplan LR.Posterior circulation disease：clinical findings，diagnosis and management［M］.Cambridge Mass：Black well Scientific Publishers，1996：544－568.

［6］Haupt WF，Pawlik G，Thiel A.Initial and serial evoked potentials in cerebrovascular critical care patients［J］.J Clin Neurophysiology，2006，23（5）：389－394.

［7］盧祖能 .實(shí)用肌電圖學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：339－343.

［8］Lazzaro DV，Rest uccia D，Nar dor o R，et al.Preli minar y clinical obser vation on a new trigeminal－cer vical reflex［J］.Neur ology，1996，46（1）：479.