組織損傷后，炎癥細胞浸潤組織釋放促炎癥因子。高遷移率族蛋白1（HMGB1）是細胞壞死和嚴重應激時釋放的核蛋白，通過與Toll樣受體4（TLR4）受體相互作用而促進細胞因子釋放，但分子機制尚不清楚。該研究發(fā)現HMGB1介導的炎癥細胞募集依賴CXCL12。核磁共振分析和表面細胞質基因組共振分析顯示，HMGB1和CXCL12形成一個異元復合物，且僅通過CXCR4信號通路發(fā)揮作用，而不通過其他HMGB1受體通路。熒光共振能量轉移實驗顯示，HMGB1－CXCL12異元復合物能促進CXCR4不同異構體的重排而不是單獨的CXCL12。體內單核細胞募集至氣囊和損傷肌肉組織依賴該異元復合物，AMD3100和甘草皂苷能抑制該募集反應。因此，炎癥細胞募集和活化均通過不同的機制而依賴于HMGB1。