陽正國，肖順瓊

(重慶市永川區(qū)中醫(yī)院，重慶 402160）

中藥治療癲癇臨床及實驗研究進展

陽正國，肖順瓊

(重慶市永川區(qū)中醫(yī)院，重慶 402160）

癲癇屬中醫(yī)“癇癥”范疇，現(xiàn)將近年來中藥治療癲癇的臨床及實驗研究進展綜述如下。

1 病因病機及治療原則

癲癇的主要病機為風(fēng)陽痰瘀，蒙閉清竅，壅塞經(jīng)絡(luò)，神明失守。治法主要有熄風(fēng)化痰法、祛瘀辟濁法、鎮(zhèn)驚安神定志法、補虛法等，還有從痰論治、從瘀論治、從風(fēng)論治、從肝論治、從腎論治、從脾論治等［1］。

2 中藥復(fù)方臨床研究

柴胡加龍骨牡蠣湯(柴胡、黃芩、半夏、黨參、桂枝、茯苓、生龍骨、生牡蠣、大黃、生姜等）是仲景用治柴胡證誤下后少陽之邪未解，熱邪內(nèi)陷，胸滿未除，復(fù)增煩驚病證的方劑。閆炳遠(yuǎn)［2］用其加減治療因突受驚恐致氣機逆亂、臟腑功能失調(diào)而引發(fā)的癲癇65例，取得滿意效果。梁震林等［3］在常規(guī)抗癲癇藥物治療的基礎(chǔ)上，觀察到加用六味地黃丸后不僅療效增加，而且癲癇患者的腦電圖也有明顯變化。路輝等［4］用中藥癲癇散治療難治性癲癇50例，觀察時間12～24周。結(jié)果12周末，顯效22例，有效8例，總有效率60%。16～24周獲類似的結(jié)果。癲癇散對全身強直痙攣性發(fā)作(GTCS）、失神發(fā)作(Abs）和 Lennox-Gastaut Syndrom(LGS）療效更佳，腦電圖(EEG）有明顯改善。治療前后各項實驗室檢查均未見有臨床意義的異常變化，表明癲癇散對各型癲癇發(fā)作均有較好效果。馬融等［5］將1090例癲癇患兒隨機分為治療組930例和對照組160例，治療組口服自擬抗癇膠囊，對照組口服魯米那。結(jié)果治療組顯效534例，有效241例，效差96例，無效46例，加重13例，總有效率83.33%。對照組顯效64例，有效19例，效差38例，無效29例，加重10例，總有效率51.88%。兩組總有效率比較有極顯著性差異(P＜0.01）。兩組治療后癲癇發(fā)作次數(shù)及發(fā)作持續(xù)時間均較治療前顯著減少(P＜0.01），治療后治療組發(fā)作次數(shù)明顯少于對照組(P＜0.01）。治療組治療后腦電圖復(fù)常率54.3%，對照組38.4%，治療組明顯優(yōu)于對照組(P＜0.01）。鄧文誠［6］采用化痰活血定癇湯(天麻、膽南星、制半夏、竹茹、全蝎、蜈蚣、川芎等）配合西藥治療51例，并設(shè)對照組觀察。結(jié)果治療組總有效率86%，對照組總有效率61%，兩組有顯著性差異(P＜0.05）。田茸等［7］采用平癇湯(膽南星、僵蠶、天麻、代赭石、石菖蒲、白芍等）治療癲癇62例(原發(fā)性癲癇25例，繼發(fā)性癲癇37例）觀察2年，完全控制率17.7%，顯效率 30.6%，有效率22.6%，總有效率 71.0%。靳淼等［8］用固本定癇鎮(zhèn)痛合劑加蝎蜈膠囊治療癲癇32例，1年為一療程，1個療程后統(tǒng)計療效。結(jié)果近期痊愈8例，有效18例，無效6例，總有效率81.3%。閆登魁［9］用全蝎、蜈蚣、膽南星、川芎等組方治療腦外傷后癲癇37例，1個月為一療程。結(jié)果3個療程后，近期治愈19例，有效11例，無效7例，總有效率81.1%。黃毅［10］將135例痰火內(nèi)閉型癲癇患者隨機分為兩組，治療組68例用清陽癇速康膠囊治療，對照組67例用卡馬西平治療。結(jié)果總有效率治療組89.71%、對照組76.11%，兩組比較有顯著性差異(P＜0.05）。兩組中醫(yī)證候評分療效比較有極顯著性差異(P＜0.01），治療組優(yōu)于對照組。

3 中藥復(fù)方實驗研究

謝媛媛等［11］觀察養(yǎng)血清腦顆粒(YXQNG）聯(lián)用丙戊酸(VPA）對戊四氮(PTZ）慢性點燃模型大鼠癲癇發(fā)作、EEG、認(rèn)知功能及顳葉、海馬T型Ca2+通道蛋白(Cav3.2）表達的影響。將成年雄性SD大鼠40只按隨機數(shù)字表法分為PTZ組、VPA組、VPA+YXQNG組、NS組，每組10只。前3組大鼠腹腔注射PTZ溶液制作慢性點燃模型，VPA組大鼠在注射PTZ前1h給予VPA灌胃;VPA+YXQNG組除給予VPA外，注射PTZ前1.5h給予YXQNG灌胃;NS組腹腔注射生理鹽水，每天1次。8周后觀察各組大鼠的行為學(xué)變化、Y型電迷宮檢查大鼠的正確反應(yīng)率、捕記EEG并應(yīng)用免疫組化染色檢測顳葉和海馬Cav3.2的表達。結(jié)果給藥8周后PTZ組大鼠全部達到完全點燃(連續(xù)3天出現(xiàn)Ⅳ級發(fā)作或達到Ⅴ級發(fā)作），VPA組和VPA+YXQNG組大鼠僅出現(xiàn)0～Ⅱ級發(fā)作;Y型電迷宮檢查結(jié)果顯示VPA+YXQNG組大鼠正確反應(yīng)率高于PTZ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）;EEG結(jié)果顯示PTZ組大鼠癲癇發(fā)作時EEG有明顯異常放電，總功率高于用藥前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）。VPA組、VPA+YXQNG組大鼠用藥前后EEG總功率的差值均高于PTZ組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）;免疫組化染色結(jié)果顯示VPA組、VPA+YXQNG組大鼠顳葉和海馬Cav3.2表達低于PTZ組，VPA+YXQNG組大鼠顳葉和海馬Cav3.2表達低于VPA組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）。說明YXQNG和VPA聯(lián)用能降低癲癇大鼠發(fā)作級別、改善認(rèn)知功能、減少腦部異常放電并降低腦組織Cav3.2水平，有抗癲癇和腦保護作用。王倩等［12］研究加味柴胡龍骨牡蠣湯(柴胡、生龍骨、生牡蠣、黃芩、茯苓、大黃、桂枝、全瓜蔞等）對戊四唑(PTZ）點燃型癲癇大鼠癲癇發(fā)作的影響，探討加味柴胡龍骨牡蠣湯抗癲癇作用機制。高、低劑量組加味柴胡龍骨牡蠣湯，2g/kg，1日3次，持續(xù)28天。陽性對照組丙戊酸鈉400mg/kg，1日3次，連續(xù)28天。正常對照組、模型對照組連續(xù)28天、生理鹽水1mL，1日3次。觀察癲癇大鼠體重、驚厥發(fā)作級別及持續(xù)時間的變化。結(jié)果加味柴胡龍骨牡蠣湯使PTZ點燃癲癇大鼠體重增加，驚厥發(fā)作級別降低，發(fā)作持續(xù)時間縮短。表明加味柴胡龍骨牡蠣湯具有良好的抗癲癇作用，而中藥高劑量組與低劑量組比較有顯著性差異，表明加味柴胡龍骨牡蠣湯抗癲癇的作用與劑量成正相關(guān)，加味柴胡龍骨牡蠣湯能顯著抑制大鼠戊四唑點燃發(fā)作。張麗萍等［13］動態(tài)觀察具有調(diào)理脾胃氣機作用的草果知母湯(草果、知母、厚樸、半夏、黃芩等）在阻抗癲癇形成中對大鼠大腦海馬區(qū)凋亡調(diào)控因子p53蛋白表達的影響，分析其抗癇作用的分子生物學(xué)途徑。實驗選擇雄性SD大鼠82只，按隨機數(shù)字表法分為4組，模型組26只，中藥治療組及西藥治療組各25只，正常對照組6只。模型組及中、西藥治療組均以戊四唑亞驚厥劑量35mg/kg腹腔注射，1日1次，持續(xù)4周，誘導(dǎo)癲癇模型。正常對照組同法給予相同劑量的生理鹽水。各組在造模同時即開始給藥，中藥治療組予草果知母湯液(草果、知母、厚樸、半夏、黃芩）5g/(kg·d）灌胃，西藥治療組予苯巴比妥混懸液60mg/(kg·d）灌胃，模型組和正常組胃飼雙蒸水，2mL/(kg·d），1日1次，持續(xù)5周。采用Smialowki6級評分法進行行為學(xué)觀察(1級，節(jié)律性點頭或頭部顫搐;6級，強直性驚厥）。正常對照組在實驗第5周末取材，其他各組分別在實驗第2、3、4、5周末取材。采用免疫組化PV-600二步法標(biāo)記p53蛋白陽性細(xì)胞，比較各組大鼠腦海馬區(qū)p53蛋白表達值在癲癇慢性形成過程中的變化。結(jié)果進入結(jié)果分析78只，模型組、中藥治療組及西藥治療組各24只，正常對照組6只。①癲癇形成不同時間段驚厥等級得分:模型組大鼠1周后逐漸出現(xiàn)癲癇發(fā)作，并隨點燃次數(shù)不斷增強，至第4周出現(xiàn)6級大發(fā)作;中、西藥治療組發(fā)作次數(shù)和級別明顯降低，最高級別為4級，且兩組間發(fā)作級別、次數(shù)相比差異無顯著性意義(P＞0.05）。②凋亡調(diào)控因子p53蛋白標(biāo)記的陽性細(xì)胞數(shù):至實驗第3、4、5周，模型組大鼠腦海馬區(qū)p53蛋白表達數(shù)量顯著高于正常對照組(P＜0.05～P＜0.01），中、西藥治療組大鼠腦海馬區(qū)p53蛋白表達數(shù)量均顯著低于模型組(P＜0.05～P＜0.01），在相同時間段(2、3、4、5周）中、西藥治療組間比較差異均無顯著性意義(P＞0.05）。說明草果知母湯可有效地阻斷癲癇發(fā)作，其抗癇作用可能與抑制癲癇形成過程中大鼠腦內(nèi)凋亡調(diào)控因子p53蛋白表達有關(guān)。馬融等［14］觀察熄風(fēng)膠囊(紫河車、郁金、全蝎、僵蠶、天麻、半夏等）治療小兒癲癇強直-陣攣性發(fā)作的臨床療效。熄風(fēng)膠囊治療200例、抗癇膠囊治療100例、魯米那治療100例，觀察其發(fā)作頻率、腦電圖的變化。結(jié)果熄風(fēng)膠囊治療組總有效率為93%，顯效率82%，明顯高于抗癇膠囊對照組和魯米那對照組(P＜0.01）。3組治療前后腦電圖改善率均有顯著性差異(P＜0.01），但熄風(fēng)膠囊治療后與其他兩組比較則無顯著性意義(P＞0.05）。中醫(yī)辨證分型療效比較表明，熄風(fēng)膠囊治療風(fēng)癇效果較好，驚癇、痰癇次之，瘀血癇效果較差。高良等［15］觀察細(xì)胞破壁蠶龍膠囊(僵蠶、地龍、當(dāng)歸、黃芩、牡蠣、炙甘草等）治療復(fù)雜部分性發(fā)作癲癇的臨床療效。選擇復(fù)雜部分發(fā)作性癲癇患者76例，隨機分為2組。治療組38例用細(xì)胞破壁蠶龍膠囊3粒，每日3次口服;對照組38例用卡馬西平和苯巴比妥口服治療。2組均4周為一療程，連續(xù)治療3個療程，觀察2組臨床療效及治療前后腦電圖變化。結(jié)果治療組總有效率86.84%，對照組總有效率39.47%，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）。治療前后腦電圖比較，治療組總有效率84.21%，對照組總有效率36.84%，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）。治療組無明顯毒副作用，對照組27例出現(xiàn)不良反應(yīng)。說明細(xì)胞破壁蠶龍膠囊治療復(fù)雜部分發(fā)作性癲癇安全有效。裴林等［16］觀察調(diào)肝解毒方(僵蠶、牡蠣、黃芩、柴胡、白芍、甘草等）對慢性點燃癲癇大鼠情感行為的影響及其作用機制。腹腔注射印防己毒素制作慢性癲癇模型，將造模成功的60只SD大鼠隨機分為模型組、調(diào)肝低量組、調(diào)肝高量組、拉莫三嗪組各15只，另設(shè)正常組(15只）同期觀察治療60天。治療期間正常組、模型組灌胃10mL/kg生理鹽水，調(diào)肝低量組、調(diào)肝高量組分別灌胃0.4g/kg、0.8g/kg調(diào)肝解毒方混懸液，拉莫三嗪組灌胃0.002g/kg拉莫三嗪混懸液，每天1次。用曠場實驗、抬高迷宮實驗觀察大鼠情感行為改變，并檢測大鼠海馬等腦組織神經(jīng)肽Y(NPY）的表達。結(jié)果與模型組比較，拉莫三嗪組、調(diào)肝高量組情感行為學(xué)各指標(biāo)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01），調(diào)肝低量組拒俘反應(yīng)性評分及開放臂逃避時間差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）。與模型組比較，其他各組大鼠腦海馬區(qū)、尾殼核NPY蛋白表達均明顯提高(P＜0.05或P＜0.01），拉莫三嗪組、調(diào)肝高量組腦海馬各區(qū)NPY陽性細(xì)胞數(shù)均有增加(P ＜0.05或 P ＜0.01），調(diào)肝低量組 CA3、DG 區(qū)亦有增加(P＜0.01）。說明調(diào)肝解毒方可改善慢性點燃癜癇大鼠情感行為異常，并可能與其調(diào)節(jié)腦組織NPY表達有關(guān)。張林挺等［17］研究栝樓桂枝湯治療癲癇的作用機理。選用Wistar大鼠40只，隨機分為正常組、模型組、中藥組和西藥組。用戊四氮(PTZ）點燃動物模型。對后3組分別給予生理鹽水、栝樓桂枝湯和卡馬西平灌胃。采用免疫組化的方法檢測大鼠大腦內(nèi)的c-fos和c-jun。結(jié)果與正常組對比，所有癲癇大鼠大腦內(nèi)的c-fos和c-jun均升高(P＜0.05）。栝樓桂枝湯能夠降低癲癇的發(fā)作等級(P＜0.01），降低癲癇大鼠大腦內(nèi)c-fos和c-jun(P＜0.05）。說明栝樓桂枝湯可能通過降低癲癇大鼠大腦內(nèi)的c-fos和c-jun的表達而減輕癲癇的發(fā)作，是理想的抗癲癇中藥方劑。陳治水等［18］觀察消痰殺蟲、熄風(fēng)活血中藥(硝石、制皂礬等）治療癲癇型腦囊蟲病的臨床療效及作用機理。臨床采用隨機、平行、對照方法觀察中藥組、西藥組和中西醫(yī)結(jié)合組的治療結(jié)果。中藥殺滅體外培養(yǎng)的豬囊尾蚴采用豬膽汁培養(yǎng)基方法，中藥抗癲癇作用采用小鼠電驚厥模型、回蘇靈致驚厥和士的寧致驚厥模型。結(jié)果中藥組195例治愈率72.3%，阿苯達唑組97例治愈率50.5%，中西醫(yī)結(jié)合組93例治愈率87.1%(P＜0.01），3組副作用發(fā)生率以中藥組為最低。11.1%以上濃度的滅囊靈醇提取物對體外培養(yǎng)的豬囊尾蚴有顯著的殺滅作用，其ED50為5.18%。滅囊靈高低劑量組對3種小鼠癲癇模型均有明顯的抗癲癇作用，說明消痰殺蟲、熄風(fēng)活血法是治療癲癇型腦囊蟲病的理想治療方法，中藥治療腦囊蟲病的機理與直接殺傷豬囊尾蚴、降低顱內(nèi)壓和抗癲癇等作用有關(guān)。

4 單味中藥及其有效成分實驗研究

苗靜琨等［19］探討石菖蒲成分α-細(xì)辛醚的抗癲癇作用。采用MES、MST及Lithium-pilocarpine模型，預(yù)先給予不同劑量的α-細(xì)辛醚，1日2次，連續(xù)28天，記錄發(fā)作潛伏期、發(fā)作級別及驚厥動物數(shù)，對比觀察α-細(xì)辛醚在控制3種模型癲癇發(fā)作中的療效。結(jié)果石菖蒲α-細(xì)辛醚能對抗MES、MST模型小鼠及Lithium-pilocarpine模型大鼠的驚厥發(fā)作，抗驚厥率分別為40% ～100%、50% ～90%、40% ～80%。能明顯延長MST模型小鼠及Lithium-pilocarpine模型大鼠驚厥發(fā)作潛伏期，分別為70～180s和4～15min，并能降低Lithium-pilocarpine模型大鼠驚厥發(fā)作級別達1.96。說明石菖蒲α-細(xì)辛醚具有確切的抗癲癇作用，是一種廣譜抗癲癇藥。柳朝陽等［20］研究川芎嗪抗癲癇作用的免疫學(xué)機制。用腹腔注射戊四氮制作大鼠癲癇模型，致癇前后分組分別給予川芎嗪，觀察大鼠出現(xiàn)癲癇發(fā)作的潛伏期及持續(xù)時間，采用放射免疫測定法檢測川芎嗪對癲癇大鼠血清中白細(xì)胞介素-2(IL-2）、白細(xì)胞介素-6(IL-6）和腫瘤壞死因子-α(TNF-α）表達的影響。結(jié)果與癲癇模型組相比，致癇前給予川芎嗪組大鼠癲癇發(fā)作潛伏期延長、持續(xù)時間縮短，差異顯著(P＜0.01）;致癇后給予川芎嗪組上述指標(biāo)無顯著差異(P＞0.05）。與癲癇模型組相比，致癇前給予川芎嗪組IL-2、IL-6和TNF-α水平明顯降低，差異顯著(P＜0.01）;致癇后給予川芎嗪組上述指標(biāo)無顯著差異(P＞0.05）。說明川芎嗪抑制癲癇作用機制與降低IL-2、IL-6和TNF-α對免疫-神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)有關(guān)。韓琳等［21］研究α-細(xì)辛腦的抗驚厥、抗癲癇作用機制。預(yù)先給予小鼠α-細(xì)辛腦腹腔注射，30min后制作癲癇模型，對小鼠腦部的ATP酶、抗氧化指標(biāo)及氨基酸含量的變化進行研究，探討其抗驚厥、抗癲癇作用機制。結(jié)果α-細(xì)辛腦能明顯降低谷氨酸/γ-氨基丁酸的比值，增強抗氧化能力及ATP酶的活力，與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01）。說明α-細(xì)辛腦抗驚厥、抗癲癇的作用機制可能與其清除自由基，維持小鼠大腦中的興奮/抑制系統(tǒng)及 Na+、K+、Ca2+、Mg2+的動態(tài)平衡有關(guān)。樊永平等［22］觀察單味中藥羚羊角粉的抗癇作用。對北京天壇醫(yī)院癲癇中心符合研究標(biāo)準(zhǔn)的癲癇患者采用隨機、對照方法研究。試驗組采用抗癲癇藥常規(guī)治療加用羚羊角膠囊，對照組采用西藥常規(guī)治療。對兩組治療前及治療3個月后對臨床癥狀及副作用情況進行量化評價。結(jié)果兩組中醫(yī)臨床癥狀總分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05）?！靶那闊┰辍?、“頭暈?zāi)垦！?、“便秘”、“舌苔”等臨床癥狀得分降低試驗組比對照組更顯著(P＜0.05）。試驗組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組(P＜0.01）。說明羚羊角膠囊加常規(guī)抗癲癇藥物治療癲癇患者有較好的效果。黃運生等［23］觀察柴胡皂甙對癲癇大鼠腦電的影響，探討柴胡皂甙抗癲癇作用。用8周齡健康SD大鼠隨機分正常對照組(A）、癲癇模型組(B）、拉莫三嗪組(C）、柴胡皂甙小劑量組(D）、柴胡皂甙中劑量組(E）和柴胡皂甙大劑量組(F），每組10只。后5組用青霉素致癇，在成功造模及用藥物治療后分別檢測腦電圖和觀察癇性發(fā)作行為。結(jié)果A組腦電圖正常，B組腦電圖顯示明顯癲癇放電，C組和F組癲癇大鼠腦電圖恢復(fù)正常，D組大鼠腦電圖有少量癲癇放電，E組大鼠腦電圖基本恢復(fù)正常。C、D、E、F組與B組腦電圖相比較有極顯著性差異(P＜0.01）。說明柴胡皂甙對癲癇大鼠腦電圖及癇性發(fā)作有明顯改善作用。

5 總結(jié)

癲癇的治療目前西醫(yī)主要采用抗癲癇藥物，控制率70%～80%，但仍有20%左右的患者難治。并且由于癲癇病需要長期甚至終身服藥，藥物的毒副作用影響較大。中藥治療癲癇對于提高療效和減少藥物不良反應(yīng)有獨到之處，近年來的研究也取得可喜成就。隨著研究的深入，中藥治療癲癇會有更好的效果。

［1］王順，劉軍.中醫(yī)藥治療癲癇綜述［J］.針灸臨床雜志，2007，23(12）:42.

［2］閆炳遠(yuǎn).柴胡加龍骨牡蠣湯治療癲癇65例［J］.四川中醫(yī)，2002，20(4）:48.

［3］梁震林，魯社玲，李國臣，等.六味地黃丸對癲癇患者腦電活動的影響［J］.中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，4(3）:89.

［4］路輝，王炎焱.癲癇散治療難治性癲癇50例臨床觀察［J］.中醫(yī)雜志，2001，42(8）:482.

［5］馬融，李少川，李新民，等.抗癇膠囊治療小兒癲癇930例臨床觀察［J］.中醫(yī)雜志，2002，43(4）:279.

［6］鄧文誠.化痰活血定癇湯配合西藥治療癲癇51例［J］.陜西中醫(yī)，2010，31(12）:1610.

［7］田茸，張士卿，史正剛，等.平癇湯治療癲癇62例療效觀察［J］.中國中醫(yī)藥信息雜志，2009，16(6）:69.

［8］靳淼，安紅梅.固本定癇鎮(zhèn)痛合劑加蝎蜈膠囊治療癲癇32例［J］.河北中醫(yī)，2010，32(4）:510.

［9］閆登魁.祛瘀豁痰熄風(fēng)法治療腦外傷后癲癇37例［J］.山西中醫(yī)，2007，23(1）:22.

［10］黃毅.清陽癇速康膠囊治療癲癇痰火內(nèi)閉證68例［J］.世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007，2(10）:591.

［11］謝媛媛，連亞軍.養(yǎng)血清腦顆粒和丙戊酸聯(lián)用對戊四氮點燃癲癇大鼠的影響［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2011，10(2）:142.

［12］王倩，范文濤.加味柴胡龍骨牡蠣湯對戊四唑點燃型模型大鼠癲癇發(fā)作的影響［J］.中國實驗方劑學(xué)雜志，2011，17(5）:202.

［13］張麗萍，方卓，武麗，等.草果知母湯對戊四唑慢性誘導(dǎo)癲癇模型大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)凋亡調(diào)控因子p53蛋白表達的影響［J］.中國臨床康復(fù)，2006，10(31）:25.

［14］馬融，張喜蓮.熄風(fēng)膠囊治療小兒癲癇強直-陣攣性發(fā)作200例臨床觀察［J］.中醫(yī)雜志，2004，45(5）:363.

［15］高良，游國師，李成東，等.細(xì)胞破壁蠶龍膠囊治療復(fù)雜部分性發(fā)作癲癇的臨床研究［J］.河北中醫(yī)，2008，30(11）:1131.

［16］裴林，李佃貴，高社光，等.調(diào)肝解毒方對點燃癲癇大鼠情感行為及神經(jīng)肽Y蛋白表達的影響［J］.中醫(yī)雜志，2011，52(12）:1050.

［17］張林挺，艾華.栝樓桂枝湯對戊四氮點燃癲癇大鼠大腦內(nèi)c-fos和 c-jun水平影響的實驗研究［J］.四川中醫(yī)，2005，23(8）:21.

［18］陳治水，賈丹兵，孫旗立，等.消痰殺蟲熄風(fēng)活血法治療癲癇型腦囊蟲病的臨床療效及治療機理研究［J］.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2004，10(3）:57.

［19］苗靜琨，吳小玫，陳啟雄，等.石菖蒲α-細(xì)辛醚抗癲癇作用的實驗研究［J］.中國藥理學(xué)通報，2008，24(12）:1660.

［20］柳朝陽，董淑欣，張濤，等.川芎嗪抗癲癇的免疫學(xué)機制［J］.中國老年學(xué)雜志，2010，30(13）:1848.

［21］韓琳，湯道權(quán)，印曉星，等.α-細(xì)辛腦的抗驚厥、抗癲癇作用及其機制研究［J］.中國藥理學(xué)通報，2009，25(7）:963.

［23］黃運生，謝煒，陳寶田，等.柴胡皂甙對癲癇大鼠腦電的影響［J］.第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2004，24(12）:1379.

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