周建軍

[摘要] 目的探討肝硬化失代償期合并自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）的易發(fā)因素、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查，以便及時預防和治療，改善預后。方法對我院近期收治的35例肝硬化失代償期合并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者的臨床資料進行回顧性分析。結果肝硬化失代償期任何部位感染，均易合并自發(fā)性細菌性腹膜炎，致病菌多為需氧的革蘭氏陰性菌（G-），其中大腸桿菌多發(fā)。兩組病例在年齡、既往SBP史、Child-Pugh評分的比較有統(tǒng)計意義（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01）。 結論 肝臟功能狀況是SBP易發(fā)和復發(fā)的重要因素，也是影響SBP患者預后的重要因素。年齡越大、既往有SBP史、Child-Pugh評分越高，則死亡率越高，預后越差。

[關鍵詞] 肝硬化；自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）；革蘭氏陰性菌；抗生素

[中圖分類號] R446.6；R575.2[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-9701（2012）16-0151-02

肝硬化失代償期患者由于腸壁淤血水腫、門靜脈側支循環(huán)開放以及機體抵抗力下降易導致并發(fā)自發(fā)性腹膜炎。國外曾有報道其發(fā)病率高達25%[1]。該并發(fā)癥出現(xiàn)多提示肝硬化患者病情嚴重。早期臨床表現(xiàn)多不典型，早期診斷和有效的治療是改善患者預后的重要因素。現(xiàn)對我院收治的35例肝硬化失代償期合并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者進行回顧性分析，以供廣大臨床工作者參考。

1資料與方法

1.1 一般資料

我院于2008年2月～2012年2月收治的35例肝硬化失代償期合并自發(fā)性細菌性腹膜炎患者。其中男24例，女11例。共有11例患者療效欠佳而死亡，24例經積極治療后，癥狀改善存活。存活患者中男15例，女9例，年齡31～70歲，平均（46.5±3.4）歲；其中肝炎后肝硬化16例，肝炎合并酒精性肝硬化5例，酒精性肝硬化3例。死亡患者中男9例，女2例，年齡35～73歲，平均（49.4±4.0）歲；其中肝炎后肝硬化5例，肝炎合并酒精性肝硬化5例，酒精性肝硬化1例。

1.2 診斷標準

肝硬化診斷標準參照2000年中華醫(yī)學會西安會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》[2]。SBP診斷標準參照文獻[3]： ①不同程度的發(fā)熱、腹痛、腹脹； ②查體腹部張力增高，輕重不等的壓痛、反跳痛； ③腹水量迅速增多，利尿效果差；④腹水檢查多形核白細胞（PMN）≥250×106/L，血常規(guī)白細胞總數(shù)或中性粒細胞分類可升高； ⑤腹水培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)致病菌。①～④中符合2條或以上。腹水培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)致病菌者為疑診標準。

1.3 易發(fā)因素[4]

①肝硬化失代償期患者腸道內菌群上移，且由于腸壁淤血水腫致腸壁通透性升高，腸腔內細菌可經腸壁淋巴管入血，也可直接穿過腸壁進入腹腔。②門靜脈側支循環(huán)開放，經胃腸道進入血循環(huán)的細菌能繞過肝臟的單核巨噬細胞。③機體抵抗力下降：慢性肝病有營養(yǎng)不良、脾功能亢進、血白細胞降低、補體水平下降、肝臟合成能力下降、血白蛋白降低、腹水蛋白低、肝臟Kupffer細胞功能低下等。

1.4 臨床表現(xiàn)特點

①誘因發(fā)病前有腹瀉者17例（48.59%），上呼吸道感染5例（14.29%），下肢感染1例（2.86%），牙齦炎1例（2.86%），無明顯誘因12例（34.29%）； ②發(fā)熱20例（57.14%），腹脹32例（91.43%），腹痛17例（48.57%），腹部壓痛18例（51.43%），腹部反跳痛9例（24.29%），腹肌緊張5例（14.29%），移動性濁音30例（85.71%）。

1.5 實驗室檢查

①血常規(guī)白細胞＞10×109/L有10例（28.57%），中性粒細胞＞70%有28例（80%）；②腹水檢查 腹水白細胞計數(shù)（WBC）＞0.3×109/L 18例（51.43%）。腹水培養(yǎng)陽性10例（28.57%），都是單菌生長，其中大腸埃希菌5例（50%），肺炎克雷伯桿菌2例（20%），表皮葡萄球菌2例（20%），陰溝腸桿菌1例（10%）。

1.6 治療及預后

① 抗生素三代頭孢聯(lián)合喹諾酮類為主要治療方案，療程7～14 d。重癥可用碳青霉烯類抗生素，療效顯著，我院多用美羅培南，效果較好；②腹水處理限制水、鈉鹽攝入，在補充人血白蛋白、血漿的基礎上利尿，腹腔引流放腹水。重癥可腹腔灌洗，療效較好。35例患者5例死于肝腎綜合征，2例死于感染性休克，3例死于肝性腦病，1例死于上消化道出血。死亡病例Child-Pugh分級均為C級。

1.7 統(tǒng)計學方法

應用SPSS 10.0軟件，計量資料用（x±s） 表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，P ＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

肝硬化失代償期任何部位感染，均易合并自發(fā)性細菌性腹膜炎，致病菌多為需氧的革蘭陰性菌（G-），其中大腸桿菌多發(fā)。男性明顯多于女性，可能與男性飲酒有關。死亡病例與存活病例在年齡、既往SBP史、Child-Pugh評分的比較有統(tǒng)計學意義，見表1。

3 討論

由于患者就醫(yī)意識增強，發(fā)病早期就診，且肝硬化患者由于免疫功能下降，炎癥反應低下，以及大量腹水對炎性介質的稀釋作用，使SBP的癥狀、體征、實驗室檢查大多呈不典型表現(xiàn)。如接診醫(yī)師意識不強，極易漏診、誤診。肝硬化失代償期合并自發(fā)性細菌性腹膜炎的預后較差，在本文中病死率高達31.4%，與國內李儒貴等[5]報告的135例肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎的病死率為34.8%接近。而肝腎綜合征越來越多成為其死亡主要原因。

因腹水培養(yǎng)大腸桿菌陽性率較高，本文中高達50%，與金穎等[6]報告的52例肝硬化合并自發(fā)性細菌性腹膜炎的腹水培養(yǎng)陽性15例，其中大腸埃希菌8例（53.3%）接近。提示引起SBP主要原因可能是腸道內菌群上移，腸壁黏膜淤血水腫致腸壁通透性升高。確診或疑診為SBP患者，應該早期經驗性治療，而不要等待腹水培養(yǎng)和藥敏試驗結果，以免延誤病情[7]?？股刂委熤饕匀^孢聯(lián)合喹諾酮類為治療方案，療程7～14 d。重癥可用碳青霉烯類抗生素，療效顯著，多用美羅培南效果較好，且腎毒性較泰能明顯減小。早期預防也很重要，許多文獻[8，9]主張口服喹諾酮等抗生素，但長期可致菌群失調等多種副作用。針對引起SBP主要原因可能是腸道因素，我院予患者長期口服復方嗜酸乳桿菌片或金雙岐等，以調節(jié)腸道微生態(tài)預防感染取得良好療效。

對腹膜刺激明顯、腹水渾濁的重癥患者，在給予有效抗生素的基礎上進行腹腔灌洗，即腹腔穿刺針同時在腹腔兩側穿刺，一側放腹水，另一側灌入生理鹽水或林格氏液與5%葡萄糖液各半，隔日一次，灌畢再注入抗生素，多取得良好療效[10]。35例中發(fā)生SBP大多因患者肝臟合成蛋白能力下降，出現(xiàn)低蛋白血癥，導致出現(xiàn)腹水后，腸道菌群移位，易引起感染。肝硬化患者血白細胞降低、補體水平下降、腹水蛋白低、肝臟Kupffer細胞功能低下等均提示肝臟功能狀況是SBP易發(fā)和復發(fā)的重要因素，也是影響SBP患者預后的重要因素。兩組病例提示年齡越大、既往有SBP史、Child-Pugh評分越高，則死亡率越高，預后越差。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-03-20）