關(guān)樹環(huán)
近年來隨著生活水平的提高,糖尿病的發(fā)生率逐年增加,2型糖尿病患者從糖耐量正常(NGT)轉(zhuǎn)變?yōu)榕R床糖尿病的發(fā)病過程中,都要經(jīng)過一個糖耐量受損階段,即糖耐量異常(Fimpaired ghcose tolerance,IGT)狀態(tài)[1]。早期干預(yù)治療將使患者有機(jī)會轉(zhuǎn)為正常糖耐量,可預(yù)防2型糖尿病發(fā)生,降低心腦血管疾病死亡率。研究表明,采用阿卡波糖降低患者的餐后血糖已成為目前IGT治療的主要手段之一[2]。阿卡波糖是從游動放線菌屬SE50菌株的培養(yǎng)基中純化的一種天然假四糖,可與小腸刷狀緣α-葡萄糖苷酶可逆結(jié)合而抑制其活性,從而抑制多糖在腸道的分解,延緩碳水化合物的吸收,進(jìn)而降低餐后血糖[3]。本研究旨在觀察阿卡波糖對IGT患者血糖及胰島分泌功能的影響。
1.1 一般資料 2010年5月至2011年5月,按1999年世界衛(wèi)生組織(WH0)診斷標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)口服75 g無水葡萄糖耐量試驗,確診為葡萄糖耐量減低(IGT)患者50名,兩組基礎(chǔ)狀況類似(年齡、性別、體重、病情等),差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 方法 按照平等自愿的原則將50名患者隨機(jī)分成2組,對照組25名,經(jīng)糖尿病飲食和運(yùn)動治療(3次/d,每次餐后20 min,步行1.5~2.0 km),治療組25名,在與對照組相同的糖尿病飲食和運(yùn)動治療的基礎(chǔ)上,給予阿卡波糖,50 mg,3次/d,餐時嚼服,每3個月行 OGTT試驗、檢測空腹血糖(FPG)、2 h 血糖(OGTT2 hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c),以及血清胰島素水平,觀察9個月。
治療組轉(zhuǎn)為糖尿病患者為0例,對照組為1例,兩組患者觀察指標(biāo)比較見表1~3。
表1 治療前后2組患者血糖比較(mmol/L)
表2 治療前后2組患者糖化血紅蛋白比較(%)
表3 治療前后2組患者血清胰島素水平比較(U/ml)
糖耐量受損人群是一組具有多種代謝異常因素的特殊高危人群,糖耐量低減(IGT)作為2型糖尿病發(fā)病的重要中間狀態(tài)已經(jīng)得到廣泛公認(rèn)[3]。IGT發(fā)病的主要機(jī)制是胰島素抵抗,并伴有胰島初期分泌功能過度亢進(jìn)所致的高胰島素血癥,餐后高血糖只是胰島素抵抗的后果。當(dāng)胰島B細(xì)胞功能異常發(fā)展至不能維持正常血糖水平時,血糖開始升高,持續(xù)高血糖又損傷胰島β細(xì)胞功能,加重胰島素抵抗,形成一個惡性循環(huán)。阿卡波糖競爭性抑制α-葡萄糖苷酶,延緩了糖類的吸收,降低進(jìn)餐后的血糖升高,避免了過高血糖刺激的胰島素分泌,減輕了胰島B細(xì)胞分泌胰島素的負(fù)荷,降低餐后高胰島素血癥,使胰島素敏感性恢復(fù),尤其對于糖耐量減低的患者,在胰島尚有較好功能的狀態(tài)下,使胰島B細(xì)胞餐后半小時分泌高峰恢復(fù),有效的控制餐后血糖,使胰島B細(xì)胞功能恢復(fù)進(jìn)入良性循環(huán)。李氏研究顯示[4],IGT患者應(yīng)用阿卡波糖干預(yù)治療3年后在減少T2DM發(fā)病危險的同時,還可降低心血管事件,降低心肌梗死發(fā)病,降低高血壓的發(fā)生。本研究結(jié)果表明,兩組患者治療后的各項指標(biāo)均有所改善,但應(yīng)用阿卡波糖治療組患者血清空腹血糖,餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白下降更明顯,且阿卡波糖能有效地降低糖耐量減低患者血清胰島素的峰值,改善胰島素敏感性,預(yù)防2型糖尿病發(fā)生,減少心腦血管疾病的死亡率。
[1]陳弼滄,吳秋英.糖耐量異常與動脈粥樣硬化的關(guān)系及中藥干預(yù)研究進(jìn)展.甘肅中醫(yī),2006,19(1):7-9.
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[3]Li G,Hu Y,Yang W,et al.Effects of Insulin resistance and insulin secretionon the efficacy of Interyention to retard development of type 2 diabetes mellitus:the DA Qing IGT and Diabetes Study.Diabetes ResClin Pract,2002,58(3):193.
[4]李春霖,潘長玉,陸菊明,等.鹽酸二甲雙胍對糖耐量減低患者的干預(yù)研究.解放軍醫(yī)學(xué)雜志,1999,24(2):107-109.