鄭桂玲

低鉀血癥在臨床中極為常見，它是由于各種原因影響鉀的攝入、吸收、代謝和排泄所致血清鉀低于3.5mmol/L所導(dǎo)致的一系列具有臨床表現(xiàn)的一種綜合征。導(dǎo)致低鉀血癥的病因很多，隨著各項實驗室化驗檢查不斷完善，目前對疾病有了進(jìn)一步認(rèn)識，提高了臨床診治水平。本文將我院2006至2009年收治的104例低鉀血癥患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 104例患者均為2006至2009年我院內(nèi)科住院患者，其中男66例，女38例;年齡18～76歲，平均年齡(40±8)歲。血鉀濃度2.1 ～3.4mmol/L，其中輕度低鉀(3.0≤K+＜3.5mmol/L)58 例，中度低鉀(2.5mmol/L≤ K+＜3.0mmol/L)32 例，重度低鉀(K+＜2.5mmol/L)14例。

1.2 方法 回顧性分析其年齡、性別、職業(yè)、發(fā)病誘因、發(fā)病至就診時間、肢體肌力情況等。入院后注意監(jiān)測血壓、血鉀、補(bǔ)鉀及恢復(fù)情況以及尿pH值、血?dú)夥治?、血醛固酮、去甲腎上腺素、甲狀腺功能、免疫球蛋白及抗體、腎上腺CT、心電圖、胸部X線片等相關(guān)檢查。

1.3 癥狀、體征 104例患者中，有不同程度的下肢或四肢軟弱無力47例，乏力多始于下肢，然后累及上肢，一般近心端重于遠(yuǎn)心端;有明顯發(fā)病誘因28例，多為勞累、劇烈運(yùn)動或飽食后，有腹瀉、發(fā)熱及不同程度惡心、嘔吐等癥狀23例;余患者無明顯臨床癥狀。

1.4 病因診斷 在104例低鉀血癥患者中不同病因見表1。

2 討論

低鉀血癥在臨床中很常見，診斷并不困難，通過補(bǔ)鉀，血鉀可逐漸恢復(fù)，臨床癥狀緩解，許多醫(yī)生認(rèn)為此為臨床治愈。其實對于許多患者來說，只是治標(biāo)未治本，低鉀血癥仍反復(fù)發(fā)作。因此，盡快找到病因，對癥治療尤為重要，在上述臨床資料分析中可清楚看到內(nèi)分泌代謝疾病導(dǎo)致的低鉀不容忽視。

表1 低鉀血癥患者病因

甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥合并低血鉀性周期性麻痹是較常見的導(dǎo)致低鉀血癥的內(nèi)分泌疾病。亞洲男性甲亢患者中不少人以低鉀性肌麻痹為首發(fā)癥狀，多在20～40歲發(fā)病，寒冷、應(yīng)激、感染、飽食均可誘發(fā)。甲亢合并低鉀的機(jī)理可能是甲狀腺直接刺激細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，增加β受體數(shù)目，使鉀由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時醛固酮、胰島素分泌增加，組織對兒茶酚胺敏感性增強(qiáng)加速鉀的利用也可能是原因之一［1］。針對甲亢合并低鉀血癥，治療上應(yīng)積極控制甲亢，避免誘發(fā)因素，及時補(bǔ)鉀后癥狀可迅速恢復(fù)。

原發(fā)性醛固酮增多癥是指腎上腺腺瘤、腎上腺皮質(zhì)增生等幾種病理改變所造成的高血壓伴低鉀血癥、低腎素活性、高濃度的血漿和尿液的醛固酮水平。臨床上以產(chǎn)生醛固酮的腎上腺皮質(zhì)腺瘤為最常見原因，還有特發(fā)性增生和腺癌引起。高血漿醛固酮促使腎小管遠(yuǎn)端重吸收鈉、排出鉀增加導(dǎo)致高血壓、低血鉀，同時促進(jìn)腎臟排出大量鈣、鎂，嚴(yán)重時再并發(fā)代謝性堿中毒，血漿游離鈣減少，可出現(xiàn)肢體麻木甚至手足抽搐。大部分原醛早期并無低鉀血癥，自發(fā)性低鉀血癥多發(fā)生于原醛中晚期。醛固酮分泌瘤的根治方法為手術(shù)切除，術(shù)后療效滿意;對于未手術(shù)或術(shù)后效果不滿意的皮質(zhì)增生型患者，宜服醛固酮拮抗劑安體舒通控制血壓和糾正低鉀血癥［2］。

Batter綜合征的發(fā)病機(jī)制是腎小管對鈉離子或氯離子轉(zhuǎn)運(yùn)有缺陷，同時腎臟合成前列腺素增多，腎臟丟失鈉過多，引起繼發(fā)性腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能亢進(jìn)，導(dǎo)致低血鉀［3］。臨床表現(xiàn)為頑固的低鉀低氯性堿中毒，失鹽，血壓正?；蚪档?，高腎素、高醛固酮血癥，高去甲腎上腺素和內(nèi)皮素，安體舒通補(bǔ)鉀效果差，口服前列腺素合成抑制劑-消炎痛可糾正高腎素、高醛固酮血癥和尿鉀增多，但不能完全糾正低血鉀。

腎性酸中毒因腎臟功能障礙引起的代謝性酸中毒，臨床上分為3型:遠(yuǎn)端型腎小管酸中毒(Ⅰ型RTA);近端型腎小管酸中毒(Ⅱ型RTA);四型腎小管酸中毒(RTAⅣ型)。臨床多見遠(yuǎn)端型腎小管酸中毒，在成人常是一種散發(fā)性疾病，在兒童為家族性疾病，散發(fā)性疾病可能是原發(fā)的(幾乎都發(fā)生在女性)也可能是繼發(fā)性，特征性表現(xiàn)可為低鉀性麻痹、骨病及消化道癥狀［4］。腎小管性酸中毒引起的低鉀僅次于甲亢，診斷為原發(fā)性遠(yuǎn)段腎小管性酸中毒患者囑咐長期堅持口服枸櫞酸鉀或枸櫞酸鈉，由于醫(yī)生對該病認(rèn)識不足，忽視了低鉀的多種因素，只注意血鉀低，補(bǔ)氯化鉀，結(jié)果導(dǎo)致越補(bǔ)氯化鉀，高氯性酸中毒越重，血鉀越低，導(dǎo)致低鉀性麻痹，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹。

異源ACTH綜合征又為惡性腫瘤異源性分泌ACTH綜合征，其促腎上腺皮質(zhì)激素分泌過多，皮質(zhì)醇也合成過多。臨床以男性多見，常突然起病，病情進(jìn)展迅速，患者多以近端肌病及四肢水腫為主訴就診，伴高血壓、低血鉀、堿中毒，但多毛則不常見。血ACTH水平可極度升高，致嚴(yán)重皮膚色素沉著，但由于其血漿濃度明顯高于正常，同時腎上腺也產(chǎn)生過多的類鹽皮質(zhì)醇激素物質(zhì)(如皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮)，所以低鉀血癥并不少見，而且多為嚴(yán)重堿中毒［5］。本組1例男性患者，有重度低血鉀和堿中毒，伴高血壓、高血糖、低血鈣、給予積極補(bǔ)鉀、糾正堿中毒，但效果不佳，癥狀反復(fù)，行胸部 CT及 MRI高度懷疑肺癌。

綜上所述，激素可調(diào)節(jié)體液與電解質(zhì)的平衡，體內(nèi)激素的紊亂及代謝失衡都會影響血鉀水平，臨床中內(nèi)分泌疾病引起低鉀血癥較常見，若只單純補(bǔ)鉀常會延誤病情，應(yīng)有的放矢地對原發(fā)病進(jìn)行治療。

1 葉任高，陸再英主編.內(nèi)科學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.849-850.

2 Kaplan NM.Current diagnosis and treatment of primary aldosteronism.Expert Rew Cardiovasc Ther，2010，8:1527-1530.

3 Saunders DG.Group interventions for men who matter:a summary of program descriptions and research.Vidence，2008，23:156-172.

4 Sieprath U，Lampen M，F(xiàn)irschke C.45-year-old women with muscle weakness and hypopotassemia.Internist，2011，52:441-444.

5 廖二元，超楚生主編.內(nèi)分泌學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004.1355-1356.