王曉強(qiáng)，張淑偉，康愛紅，田笑君

代謝綜合征與腦梗死患者早期預(yù)后關(guān)系的研究

王曉強(qiáng)，張淑偉，康愛紅，田笑君

目的 研究代謝綜合征 (MS)與腦梗死患者的早期預(yù)后關(guān)系。方法 選取我院2009年1月—2011年11月收治的腦梗死患者258例，按照是否合并MS，將患者分為腦梗死合并MS組 (MS組，134例)和腦梗死無MS組(非MS組，124例)。觀察兩組梗死灶的數(shù)量、梗死面積和顱內(nèi)血管狹窄的程度，并分別評(píng)定治療第1、14及28天的臨床神經(jīng)功能缺損程度及治療第28天的臨床療效。結(jié)果 258例腦梗死患者中，≤50歲組MS 10例 (33.5%)，51～60歲組MS 27例 (40.9%)，≥61歲組MS 97例 (59.5%)，經(jīng)關(guān)聯(lián)性趨勢(shì)統(tǒng)計(jì)分析，腦梗死患者隨著年齡的增長(zhǎng)MS發(fā)病率有增加趨勢(shì) (P＜0.01)。治療后第1、14、28天，MS組患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分均顯著高于非MS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。MS組腦梗死患者大梗死灶發(fā)生率及多灶梗死發(fā)生率顯著高于非MS組，而腔隙性梗死發(fā)生率顯著低于非MS組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。MS組患者顱內(nèi)血管狹窄程度較非MS組重，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。治療第28天，非MS組和MS組患者總有效率比較 (75.0%與55.9%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.01)。結(jié)論 腦梗死患者合并MS隨年齡增長(zhǎng)有增加趨勢(shì);與單純性腦梗死患者比較，腦梗死合并MS患者的臨床神經(jīng)功能缺損程度加重，大灶梗死、多灶梗死率高，腔隙梗死率低，顱內(nèi)血管狹窄程度重，早期預(yù)后差。

代謝綜合征X;腦梗死;預(yù)后

代謝綜合征 (metabolic syndrome，MS)是腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，其與腦卒中的關(guān)系成為近年來研究的熱點(diǎn)。腦梗死的發(fā)生率隨著血管危險(xiǎn)因素的數(shù)量和血管病變的嚴(yán)重程度而增加［1］。MS的中心環(huán)節(jié)是高血壓、2型糖尿病或糖調(diào)節(jié)受損、血脂異常以及中心型肥胖。美國2000年人口普查資料顯示，24%的成人 (20～70歲)有MS［2］。日本的研究表明，41%的腦血管疾病患者伴有 MS［3］。Takahashi等［4］發(fā)現(xiàn) MS 患者卒中的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)是非MS患者的3倍，死亡率增加5～6倍。充分認(rèn)識(shí)引發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)因素，對(duì)于預(yù)防腦梗死的發(fā)生至關(guān)重要。MS包含了引發(fā)腦梗死的多重危險(xiǎn)因素，本研究旨在探討MS與腦梗死患者早期預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年1月—2011年11月收治的腦梗死患者258例，發(fā)病到入院時(shí)間＜12 h;均符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)、中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)“第四屆腦血管病會(huì)議的腦血管疾病診斷要點(diǎn)”所確定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，并且經(jīng)顱腦CT或MRI證實(shí)。

1.2 MS診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2007年《中國成人血脂異常防治指南》，在2004年中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)建議基礎(chǔ)上的量化指標(biāo)修訂標(biāo)準(zhǔn): (1)腹部肥胖:腰圍男性＞90 cm，女性＞85 cm;(2)三酰甘油 (TG)≥1.7 mmol/L(150 mg/dl);(3)血高密度脂蛋白膽固醇 (HDL－C) ＜1.04 mmol/L(40 mg/dl);(4)血壓≥130/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);(5)空腹血糖≥6.1 mmol/L(110 mg/dl)或糖負(fù)荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L(140 mg/dl)或有糖尿病史。具備以上3項(xiàng)或3項(xiàng)以上者可診斷為MS。

1.3 方法

表1 MS組和非MS組腦梗死患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between MS group and non－MS group

1.3.2 患者入院后常規(guī)檢查頭頸CT血管成像 (CTA)、血脂(TG、HDL－C)、空腹血糖，測(cè)量腰圍及追問高血壓、糖尿病史等。

1.3.2.1 采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 (NIHSS)對(duì)患者的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分。

1.3.2.2 病變程度評(píng)定 根據(jù)中國腦血管病防治指南(2004)腦梗死的結(jié)構(gòu)性影像 (CT)分型，將腦梗死分為:(1)大 (灶)梗死，梗死灶直徑＞5.0 cm;(2)中 (灶)梗死，梗死灶直徑在3.1～5.0 cm;(3)小 (灶)梗死，梗死灶直徑在1.6～3.0 cm; (4)腔隙性梗死，梗死灶直徑≤1.5 cm。多灶梗死:≥2個(gè)以上梗死灶。

1.3.2.3 顱內(nèi)動(dòng)脈血管狹窄程度判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察大腦前動(dòng)脈(ACA)、大腦中動(dòng)脈 (MCA)、大腦后動(dòng)脈 (PCA)、椎動(dòng)脈(VA)和基底動(dòng)脈 (BA)的狹窄程度，使用WASID［6］標(biāo)準(zhǔn)。

1.3.2.4 預(yù)后評(píng)定 按照1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議《臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》［7］進(jìn)行預(yù)后評(píng)定。 (1)基本痊愈:NIHSS評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí);(2)顯著進(jìn)步:NIHSS評(píng)分減少46% ～90%，病殘程度為1～3級(jí);(3)進(jìn)步:NIHSS評(píng)分減少18% ～45%;(4)無變化:NIHSS評(píng)分減少17%左右;(5)惡化:NIHSS評(píng)分不變或增多18%以上。(6)死亡?？傆行?shù)=基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用 (±s)表示，兩組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);兩組間計(jì)數(shù)資料比較采用四格表χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn);關(guān)聯(lián)性分析應(yīng)用趨勢(shì)χ2檢驗(yàn)。雙側(cè)檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同年齡的腦梗死患者M(jìn)S患病情況及MS組合形式分布情況 258例腦梗死患者按年齡分為3個(gè)層次，其中≤50歲組MS 10例 (33.5%)，51～60歲組 MS 27例 (40.9%)，≥61歲組MS 97例 (59.5%)，經(jīng)關(guān)聯(lián)性趨勢(shì)χ2檢驗(yàn)，腦梗死患者隨著年齡的增長(zhǎng)MS發(fā)病率有增加趨勢(shì) (χ2=10.24，P＜0.01)。258例腦梗死患者中，合并高血壓者199例，所占比率高達(dá)77.1%。MS的組合形式以3項(xiàng)組合最多，達(dá)72例，占MS患者的53.7%(見表2)。

2.2 兩組患者NIHSS比較 兩組患者治療1、14、28 d時(shí)臨床NIHSS比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05，見表3)。

用SPSS 19.0和EXCEL 2010對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析和繪圖，數(shù)據(jù)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，p<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

表3 兩組患者治療不同時(shí)間臨床NIHSS比較 (±s，分)Table 3 Comparison of NIHSS between two groups at different times

表3 兩組患者治療不同時(shí)間臨床NIHSS比較 (±s，分)Table 3 Comparison of NIHSS between two groups at different times

組別 例數(shù)1 d 14 d 28 d非MS組124 17.8±7.0 14.7±6.5 10.7±5.9 MS組 134 20.4±9.8 17.2±7.2 12.8±6.4 t 2.48 2.93 2.74 P值值＜0.05 ＜0.01 ＜0.01

2.3 兩組病變程度比較 MS組腦梗死患者大梗死灶發(fā)生率及多灶梗死發(fā)生率顯著高于非MS組，而腔隙性梗死發(fā)生率顯著低于非MS組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05);兩組中小灶梗死發(fā)生率間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05，見表4)。

2.4 兩組顱內(nèi)動(dòng)脈血管狹窄條數(shù)程度比較 兩組腦梗死患者顱內(nèi)血管狹窄程度比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.01，見表5)，即MS組患者血管狹窄程度較非MS組重。

表4 兩組患者病變程度比較［n(%)］Table 4 Comparison of the severity between two groups

表5 兩組患者顱內(nèi)血管狹窄程度比較［條 (%)］Table 5 Comparison of stenoses of large intracerebral vessels between two groups

2.5 兩組患者治療效果比較 非MS組患者治療后基本痊愈11例，顯著進(jìn)步33例，進(jìn)步49例，無變化22例，惡化6例，死亡3例，總有效率為75.0%;MS組基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化、死亡分別為7、22、46、35、18、6例，總有效率為55.9%。兩組患者總有效率間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.26，P ＜0.01)。

3 討論

MS是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，2005年2月在美國新奧爾良召開的國際腦卒中大會(huì)上提出，這是因?yàn)镸S各組成分是腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，它們相互作用，更增加了腦血管疾病的相對(duì)危險(xiǎn)性，因此被稱為“死亡四重奏”［8］。很多MS患者伴有頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度和頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊增加，相應(yīng)地增加了腦卒中的危險(xiǎn)性［9］。美國波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Najarian等［10］報(bào)道，MS患者發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)幾乎是無MS患者的2倍。與無MS患者相比，MS男性患者腦卒中患病危險(xiǎn)增加78%，女性增加1倍以上。Kurl等［11］對(duì)1 131例中年受試者進(jìn)行平均14.3年的隨訪，發(fā)現(xiàn)當(dāng)校正社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)因素、吸煙、飲酒、心血管病史等因素后，MS的危險(xiǎn)比為2.4。Ninomiya等［12］研究證實(shí)了MS與缺血性卒中的關(guān)系 ［OR=2.2，95%CI(1.5，3.2)］。Ovbiagele等［13］研究表明，在有癥狀的顱內(nèi)動(dòng)脈硬化疾病患者中約有一半合并MS，并有更高的血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)3 398例的前瞻性研究證實(shí)了MS與腦卒中的聯(lián)系［14］［RR=1.57，95%CI(1.12，2.21)］。

急性腦梗死早期預(yù)后的影響因素較多，其中重要的有血壓、血糖等。近年來，人們注意到腦卒中急性期血壓的變化似乎存在一定規(guī)律，即腦卒中后多數(shù)患者血壓反應(yīng)性升高，然后逐漸下降至一定水平趨于穩(wěn)定。這種血壓升降的變化規(guī)律對(duì)預(yù)后的影響及臨床上應(yīng)采取何種治療措施，國內(nèi)外尚無統(tǒng)一方法。對(duì)于非高血壓患者發(fā)生腦卒中后短暫的血壓增高，原因較多，可能與交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制受損、Cushing反應(yīng)、白大衣效應(yīng)、血容量過多、缺氧、疼痛、睡眠障礙等相關(guān)。

高血壓既是腦卒中的危險(xiǎn)因素，也對(duì)卒中的預(yù)后產(chǎn)生影響。Leonardi－Bee等［15］研究報(bào)道缺血性卒中患者入院時(shí)血壓和入院后第1～8天每天的平均血壓均與1個(gè)月死亡或6個(gè)月死亡 (殘疾)呈U型關(guān)系，即血壓過高或過低預(yù)后均差。腦梗死急性期患者過高的血壓突破腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，會(huì)導(dǎo)致腦水腫增加，進(jìn)一步的腦水腫又會(huì)加重缺血梗死部位的微循環(huán)障礙，使病情加重，預(yù)后不良;過高的血壓還將增加出血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)。血壓過低將引發(fā)腦的低灌注，從而使缺血壞死區(qū)增大，甚至出現(xiàn)新的梗死灶，也同樣會(huì)使病情加重，對(duì)預(yù)后產(chǎn)生影響。Sare等［16］研究認(rèn)為高血壓腦梗死患者的預(yù)后與血壓控制的理想程度有相關(guān)性，控制血壓的大范圍波動(dòng)至關(guān)重要。

糖尿病導(dǎo)致的腦梗死致殘率高，復(fù)發(fā)率高，住院病死率高達(dá)11.6%，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量［17－18］。另有研究分析血糖水平對(duì)腦梗死早期預(yù)后產(chǎn)生影響，急性腦梗死合并高血糖癥時(shí)梗死面積大，神經(jīng)功能缺損程度嚴(yán)重，臨床癥狀重，治療后恢復(fù)差，病死率高［19］。

肥胖可使腦卒中的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加1倍，預(yù)后較非肥胖者差［20］。肥胖與許多疾病有關(guān)，是誘發(fā)高血壓、糖尿病、高脂血癥和其他一些慢性病的根源。誘發(fā)導(dǎo)致的相關(guān)性疾病均增加再發(fā)腦卒中的發(fā)生率，加重病情，對(duì)預(yù)后不利。

血脂異常是原發(fā)性腦梗死的危險(xiǎn)因素，血脂異常同樣會(huì)增加再發(fā)腦卒中的發(fā)生率［21］。

本研究結(jié)果顯示，增齡與MS密切相關(guān)，即隨著年齡增大，MS患病率增高，這與文獻(xiàn)報(bào)道一致［22－23］。腦梗死合并MS患者大梗死灶、多灶梗死發(fā)生率均顯著高于單純腦梗死患者，提示MS易形成多灶梗死及大灶梗死，MS可能加速了腦動(dòng)脈硬化進(jìn)程，使動(dòng)脈血栓形成較廣泛，且斑塊不穩(wěn)定性增加，易形成多灶梗死及大灶梗死，增加腦水腫，致使腦損害嚴(yán)重［24］。兩組顱內(nèi)動(dòng)脈血管狹窄條數(shù)程度比較，腦梗死合并MS患者血管狹窄程度比單純腦梗死患者重。Mazighi等［25］對(duì)有癥狀顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成性狹窄與缺血性腦血管事件的關(guān)系進(jìn)行了一項(xiàng)多中心前瞻性研究，其中由顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者導(dǎo)致發(fā)生了血流動(dòng)力學(xué)異常的臨床癥狀占27.4%。在平均23.4個(gè)月的隨訪中，38.2%的患者發(fā)生了1次腦血管事件，其中缺血性卒中為13.7%，短暫性腦缺血發(fā)作為24.5%。對(duì)于存在顯著血流動(dòng)力學(xué)異常的患者中，60.7%在狹窄動(dòng)脈供血區(qū)發(fā)生復(fù)發(fā)性卒中，在單變量分析中，這種關(guān)聯(lián)具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在狹窄動(dòng)脈區(qū)中缺血性事件2年的復(fù)發(fā)率為38.2%。本研究中腦梗死合并MS患者血管狹窄程度高于單純腦梗死患者，也進(jìn)一步預(yù)示MS組各危險(xiǎn)成分對(duì)腦梗死的再發(fā)和預(yù)后產(chǎn)生影響。治療后腦梗死合并MS患者的總有效率顯著低于單純腦梗死患者 (55.9%與75.0%)，說明單純腦梗死患者的預(yù)后優(yōu)于腦梗死合并MS患者。目前對(duì)于腦卒中合并MS患者的臨床以及預(yù)后報(bào)道不一，腦卒中合并MS患者的預(yù)后是否是幾項(xiàng)單一因素引發(fā)腦卒中的簡(jiǎn)單疊加，是否病情更重，尚缺乏大規(guī)模的臨床數(shù)據(jù)，然而不論MS致病能力是否強(qiáng)于其各組分之和，其存在都是有意義的。本文結(jié)果提示應(yīng)對(duì)MS中多重腦血管病危險(xiǎn)因素應(yīng)更加重視，做到早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早治療，防治其并發(fā)癥的發(fā)生。

總之，腦梗死患者合并MS隨年齡增長(zhǎng)有增加趨勢(shì);與單純腦梗死患者比較，腦梗死合并MS患者的臨床神經(jīng)功能缺損更嚴(yán)重，大灶梗死、多灶梗死多見，顱內(nèi)血管病變狹窄程度更重，預(yù)后差。

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Study on the Relationship of Early Prognosis between Metabolic Syndrome in Patients with Cerebral Infarction

WANG Xiao－qiang，ZHANG Shu － wei，KANG Ai－ hong，et al.Department of Neurology，Shuangluan People＇s Hospital，Chengde 067001，China

ObjectiveTo study the relationship of early prognosis between metabolic syndrome(MS)in the patients with cerebral infarction.Methods258 patients who had cerebral infarction from Jan.2009 to Nov.2011 in our hospital were selected，which were divided into two groups according to whether they had MS or not，the group 134 patients with cerebral infarction complicated with metabolic syndrome(n=134)and the other group 124 patients without metabolic syndrome(n=124).The number of cerebral infarction，the area of cerebral infarction and stenoses of the large intracerebral vessels were observed between two groups，separately to judge the degree of the clinical neurological deficit scores in 1，14，and 28 days and appraise the clinical prognosis in the 28 days after the incidence.ResultsAmong 258 patients，10 patients(33.5%)with MS in≤50 group，27 patients(40.9%)with MS in 51～60 group，97 patients(59.5%)with MS in≥61 group，the statistical analysis of the trend of relevance，cerebral infarction with the growth as the age MS incidence is increasing trend(P ＜0.01).After 1，14，and 28 days，the clinical neurological deficit scores of MS group was higher than non－MS group，the difference was significant(P ＜0.05).The incidence rate of the large cerebral infarction and multiple infarction are higher than the latter，while the lacunar infarction is lower(P＜0.05).The total effective rate was higher in non－MS group than MS group in the 28 days(75.0%vs 55.9%，P＜0.01)，the stenoses of the large intracerebral vessels is more serious than the former.ConclusionCerebral infarction with the growth as the age MS incidence is increasing trend，the clinical neurological deficit scores is more serious than patients without MS，the large cerebral infarction and multiple infarction are higher than the latter，while the lacunar infarction is lower，and stenoses of the large intracerebral vessels is more serious than without metabolic syndrome，the efficacy of early prognosis is worse than the former.

Metabolic syndrome X;Brain infarction;Prognosis

R 589 R 743.33

A

1007－9572(2012)01－0245－04

067001河北省承德市雙灤區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

2011－12－10;

2011－12－25)

(本文編輯:劉莉)