金明姬，劉冠賢，石詠軍

高尿酸血癥與胰島素抵抗關(guān)系的研究進(jìn)展

金明姬，劉冠賢，石詠軍

近年來(lái)高尿酸血癥的發(fā)生率逐年升高，已有許多研究證實(shí)高尿酸血癥是代謝綜合征的重要組分之一。胰島素抵抗作為代謝綜合征的中心環(huán)節(jié)，是多種疾病的共同危險(xiǎn)因素，并在早期出現(xiàn)。越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥有可能是胰島素抵抗的始動(dòng)因素，故本文就高尿酸血癥與胰島素抵抗的關(guān)系及機(jī)制進(jìn)行綜述。

高尿酸血癥;胰島素抵抗;代謝綜合征X

高尿酸血癥 (hyperuricemia，HUA)是一組嘌呤代謝紊亂和 (或)尿酸排泄障礙所致的異質(zhì)性慢性代謝性疾病，任何原因引起的尿酸生成過(guò)多或排泄減少都可以導(dǎo)致HUA。近年來(lái)隨著人們生活水平的提高及飲食結(jié)構(gòu)的調(diào)整，HUA的發(fā)病率逐年升高。許多研究證實(shí)HUA與代謝綜合征 (metabolic syndrome，MS)的其他組分如肥胖、高脂血癥、高血壓、糖代謝紊亂等密切相關(guān)，原發(fā)性HUA已成為MS的重要組分之一，而MS是指以胰島素抵抗 (insulin resistance，IR)為中心環(huán)節(jié)的一組代謝紊亂疾病。近期有研究表明HUA可能為MS的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，并可能為始動(dòng)因素，其機(jī)制尚未完全清楚。本文就HUA與IR的相關(guān)性及機(jī)制進(jìn)行綜述。

1 HUA的發(fā)生機(jī)制及其與MS的關(guān)系

1.1 HUA的發(fā)生機(jī)制 尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來(lái)。在黃嘌呤酶的作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，黃嘌呤繼續(xù)氧化為尿酸。目前，國(guó)內(nèi)HUA定義為男性血尿酸 ＞420 μmol/L，女性 ＞360 μmol/L。

1.1.1 尿酸生成過(guò)多 攝入過(guò)多高嘌呤食物，如肉類、海鮮及酒精，或因嘌呤代謝酶缺陷而導(dǎo)致尿酸生成過(guò)多。酶缺陷的可能部位有:1－焦磷糖 (PRPP)合成酶活性增高，使PRPP生成增多;磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)移酶的活性增高，對(duì)PRPP的親和力增強(qiáng)，降低對(duì)嘌呤核苷酸負(fù)反饋?zhàn)饔玫拿舾行?次黃嘌呤－鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶部分缺乏，使鳥嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)轼B嘌呤核苷酸及次黃嘌呤核苷酸減少，以致對(duì)嘌呤代謝的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱;黃嘌呤氧化酶活性增加，加速次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤，黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩帷Ｑ合到y(tǒng)疾病，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤及惡性腫瘤放化療后，由于細(xì)胞破壞、核酸轉(zhuǎn)換增加，也可以導(dǎo)致尿酸生成增多。

1.1.2 尿酸排泄障礙 (1)慢性腎臟疾病，包括腎小球?yàn)V過(guò)率下降、腎小管重吸收增多、腎小管分泌尿酸減少、尿酸鹽結(jié)晶在泌尿系統(tǒng)沉積等均可以使尿酸排泄減少而導(dǎo)致HUA。高齡、高血壓、腎動(dòng)脈硬化等因素引起的腎臟功能減退可以造成腎小管缺血、缺氧，使腎小管排泄尿酸的能力下降，血尿酸升高。(2)藥物影響:某些利尿劑可增加近端腎小管對(duì)鈉和尿酸的重吸收，抑制尿酸的排泄。 (3)競(jìng)爭(zhēng)性抑制尿酸排泄:葡萄糖在腎近曲小管與尿酸競(jìng)爭(zhēng)性被重吸收;腎臟局部血流的減少，因缺血、缺氧而使乳酸堆積，可與血尿酸競(jìng)爭(zhēng)排泄，使尿酸升高。

1.2 HUA與MS 近年來(lái)越來(lái)越多的研究證明，HUA與MS其他組分如肥胖、IR、高血壓、高脂血癥之間存在著密切聯(lián)系［1］，而且HUA可能是MS、心腦血管疾病及慢性腎臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［2］。血尿酸水平與體質(zhì)指數(shù) (BMI)、血壓、空腹血漿葡萄糖 (FPG)、三酰甘油 (TG)、膽固醇、載脂蛋白B、胰島素抵抗指數(shù)(homa model assessment insulin resistance，HOMA－IR)、空腹胰島素 (FINS)水平呈正相關(guān)［3］，與高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C) 呈負(fù)相關(guān)［4］。有研究發(fā)現(xiàn)隨著血尿酸水平的升高，MS的發(fā)生率會(huì)提高［5］，促進(jìn) MS 其他組分的發(fā)生［4］。血尿酸 ＞327.3 μmol/L較 血 尿 酸 ＜177.8 μmol/L更容易發(fā)生 MS，如腹型肥胖、高膽固醇血癥、高血壓及低HDL－C［1］。

有研究發(fā)現(xiàn)肥胖與HUA關(guān)系最為密切［6］，血尿酸水平與 BMI增加平行［4］，可能與肥胖患者攝入過(guò)多高脂及高嘌呤飲食有關(guān)。HUA患者TG及膽固醇均高于對(duì)照組，且呈獨(dú)立正相關(guān)［7］。分析原因可能因?yàn)?HUA患者3－磷酸甘油醛脫氫酶的活性降低，使TG合成增加，而體內(nèi)尿酸水平的增高可導(dǎo)致肝臟脂肪酸的合成增加、脂蛋白酯酶活性降低，TG分解減少［8］;血尿酸水平升高還促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇 (LDL－C)的氧化和脂質(zhì)的過(guò)氧化，導(dǎo)致血脂增高，誘發(fā)或加重脂代謝紊亂。血清中升高的脂蛋白酯酶也可能通過(guò)血尿酸的清除障礙而導(dǎo)致HUA。有研究表明載脂蛋白E的基因多態(tài)性可能影響血尿酸水平，而缺乏E3/3基因型的MS患者發(fā)生HUA的危險(xiǎn)率增加［9］。

調(diào)查發(fā)現(xiàn)HUA患者常并發(fā)糖代謝紊亂，日本的一項(xiàng)研究也表明血尿酸水平升高增加了2型糖尿病的發(fā)生率［10］。朱敏等［11］的研究顯示2型糖尿病合并HUA的患者血壓、肥胖相關(guān)指標(biāo) (BMI、腹圍、腰臀比)、TG均高于尿酸正常組，HDLC顯著降低，兩組的FINS和HOMA－IR也存在顯著差異。糖尿病患者也常出現(xiàn)HUA，糖尿病HUA的發(fā)病與IR所致的高胰島素血癥也有關(guān)。

HUA與高血壓明顯相關(guān)［12］，HUA促進(jìn)高血壓的發(fā)生及發(fā)展。尿酸鹽結(jié)晶沉積于血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管內(nèi)皮的受損，促進(jìn)血小板黏附、聚集，促使血小板血栓的形成［13］;血尿酸代謝時(shí)伴有氧自由基生成增加，并參與炎癥反應(yīng)，引起動(dòng)脈粥樣硬化［14］。HUA引起內(nèi)皮功能損害可能與血尿酸阻礙一氧化氮 (NO)的生成，激活腎素血管緊張素系統(tǒng) (RAS)［15］、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP－1)的激活而發(fā)生炎癥反應(yīng)［16］、血管平滑肌細(xì)胞的增生［17］等有關(guān)。高血壓可以引起腎臟血流減少，局部組織缺血、缺氧而乳酸堆積，后者與血尿酸競(jìng)爭(zhēng)排泄，使血尿酸升高;高血壓患者長(zhǎng)期使用噻嗪類利尿劑治療，可以造成血容量的減少，使尿酸重吸收增加而引起HUA。

有研究表明性別對(duì)血尿酸水平產(chǎn)生影響［18］，男性較女性血尿酸水平普遍升高，可能與激素水平有關(guān)，特別是雌激素水平，它有促進(jìn)尿酸排泄的作用。女性患者中血尿酸水平及MS發(fā)生率隨著年齡的增加而增加，HUA患者發(fā)生MS的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加，特別是在絕經(jīng)后的女性患者中更為明顯，且在71～75歲達(dá)到高峰［19］。

2 IR

IR是指機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性減低，即胰島素抑制釋放葡萄糖的能力下降和胰島素敏感細(xì)胞對(duì)胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取及利用障礙，主要發(fā)生在骨骼肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞，也可發(fā)生在血管內(nèi)皮細(xì)胞和胰島β細(xì)胞等。它是普遍存在于多種病理生理狀態(tài)的現(xiàn)象，是糖耐量異常、2型糖尿病、脂代謝紊亂、肥胖、原發(fā)性高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等的共同基礎(chǔ)。而穩(wěn)態(tài)模型的HOMA－IR是用于評(píng)估IR的簡(jiǎn)易指標(biāo)，李昕等［20］研究報(bào)道成年人HOMA－IR≥1.66為 IR。

IR的確切病因至今未完全闡明，其機(jī)制存在多種學(xué)說(shuō)，包括氧化應(yīng)激、炎性反應(yīng)、線粒體功能障礙、低脂聯(lián)素血癥、脂肪細(xì)胞因子的分泌、脂代謝紊亂及高胰島素血癥等，而胰島素信號(hào)傳遞 (尤其是受體后水平)受阻或減弱是導(dǎo)致IR的根本原因。主要機(jī)制為:(1)受體前IR:因基因突變致胰島素結(jié)構(gòu)改變、胰島素抗體形成及胰島素過(guò)度破壞導(dǎo)致，使胰島素分解增加;(2)受體水平IR:基因因素或某些病理狀態(tài)導(dǎo)致胰島素受體數(shù)目減少、親和力下降、酪氨酸激酶不能激活;(3)受體后IR:胰島素受體后的磷酸化異常，從而使細(xì)胞內(nèi)正常的胰島素信號(hào)傳遞中止，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的異常影響葡萄糖跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，胰島素受體底物(insulin receptor substrates，IRS)基因突變使IRS介導(dǎo)的胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)到障礙而發(fā)生。

大量研究表明，胰島素可以作用于RAS和腎內(nèi) RAS。Blendea等［21］報(bào)道，血管緊張素 (AT)過(guò)表達(dá)的SD大鼠HOMA－IR明顯高于正常SD大鼠。另有研究表明，AT Ia受體缺失的小鼠在IR狀態(tài)下，其AT Ia受體蛋白及NADP氧化酶結(jié)構(gòu)蛋白上調(diào)，可以說(shuō)明RAS在IR狀態(tài)下發(fā)生了功能亢進(jìn)［22］。早期的研究顯示，在健康個(gè)體中胰島素可以通過(guò)刺激NO的釋放，從而引起內(nèi)皮依賴的血管舒張，而且這種舒張并不被非內(nèi)皮依賴的血管舒張所干擾。有人用IR模型大鼠的主動(dòng)脈切片研究了其血管內(nèi)皮功能損傷的機(jī)制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)模型大鼠主動(dòng)脈雖然仍保持著表達(dá)內(nèi)皮型一氧化氮合酶 (eNOS)能力，但其表達(dá)的eNOS活性和內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)都比正常大鼠顯著降低［23］。劉穎等［23］也報(bào)道，與正常大鼠相比，IR大鼠TG、游離脂肪酸 (FFA)、胰島素水平升高，胰島素敏感指數(shù)降低 (P＜0.01)，且 HE染色顯示IR組大鼠腎皮質(zhì)出現(xiàn)組織學(xué)異常改變，腎臟eNOS蛋白及mRNA表達(dá)降低，提示血糖正常的IR大鼠已存在腎血管eNOS功能的下降及腎血管內(nèi)皮舒張功能受損。

3 HUA與IR

許多研究結(jié)果顯示HUA與IR之間關(guān)系密切，HUA可能為MS及IR的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子［24］，HUA患者的HOMA－IR常顯著高于非HUA者［25］，提示HUA患者存在IR。

3.1 HUA導(dǎo)致IR

3.1.1 尿酸結(jié)晶沉積 胰島β細(xì)胞功能對(duì)體內(nèi)糖、脂代謝的調(diào)節(jié)起著重要作用，而血尿酸是一種水溶性物質(zhì)，在血液中物理溶解度很低。HUA時(shí)，尿酸鹽結(jié)晶易于析出，沉積于胰島，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能損害，引起糖代謝紊亂［26］。HUA患者胰島β細(xì)胞功能代償性增高，HUA組FINS、經(jīng)左旋精氨酸興奮后2 min胰島素峰值及口服葡萄糖耐量試驗(yàn) (OGTT)120 min胰島素水平顯著高于對(duì)照組［27］。

3.1.2 高胰島素血癥及胰島素敏感性下降 以色列的一項(xiàng)大型流行病學(xué)研究表明，高胰島素血癥與血尿酸水平增加相關(guān)，這種相關(guān)在去除BMI、糖尿量異常、血脂水平影響后仍明顯［28］。HUA與高胰島素血癥、肥胖等顯著相關(guān)，也參與了IR相關(guān)疾病的發(fā)生。Niskanen等［29］關(guān)于“芬蘭糖尿病與預(yù)防研究”的結(jié)果也顯示，HUA與高胰島素水平密切相關(guān)，他們認(rèn)為高血尿酸作為發(fā)生高胰島素血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，先于高胰島素血癥存在。王黎敏等［30］研究發(fā)現(xiàn)，在HUA患者中，血尿酸與血肌酐 (SCr)、胰島素分泌指數(shù) (HOMA－β)呈正相關(guān)，與 FINS、HOMA－IR、尿微量清蛋白 (MA)、BMI呈正相關(guān)。多數(shù)研究表明HUA患者FPG、FINS、HOMA－IR顯著高于正常人，胰島素敏感性明顯降低［26］，HUA患者存在明顯的 IR。Takahiko等［31］的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，給予別嘌醇降低尿酸水平后可以改善模型大鼠的MS的組分如高胰島素血癥，還可以增加胰島素敏感性、降低胰島素及TG水平而延緩MS的進(jìn)展，提示高TG、IR及繼發(fā)的高胰島素血癥的發(fā)生可能與尿酸水平有關(guān)，為臨床上是否可以通過(guò)降尿酸治療而改善IR提供啟示。

3.1.3 炎癥反應(yīng) HUA導(dǎo)致IR可能與炎癥狀態(tài)相關(guān)。HUA促進(jìn)尿酸結(jié)晶形成，可刺激活化白細(xì)胞，后者釋放炎性細(xì)胞因子，引起炎癥［32］;升高的血尿酸水平可促進(jìn)LDL－C的氧化和脂質(zhì)過(guò)氧化，伴隨氧自由基生成增加并參與炎癥反應(yīng)。美國(guó)學(xué)者Festa等［33］于2000年提出慢性亞臨床炎癥是IR的組成成分，IR狀態(tài)下，機(jī)體出現(xiàn)持續(xù)和輕微的慢性炎癥反應(yīng)。促炎反應(yīng)和應(yīng)激誘導(dǎo)細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子α(TNF－α)和代謝物 (多為FFA、葡萄糖)均可使IRS的絲氨酸磷酸化而抑制酪氨酸磷酸化和胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而導(dǎo)致 IR［34］。李佳等［35］研究發(fā)現(xiàn) HUA患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白 (hs－CRP)水平、HOMA－IR顯著高于對(duì)照組，線性相關(guān)分析顯示血清hs－CRP水平與HOMA－IR呈正相關(guān)，近年的文獻(xiàn)報(bào)道也顯示血清C反應(yīng)蛋白與BMI、腰圍和胰島素敏感指數(shù)等指標(biāo)顯著相關(guān)，而C反應(yīng)蛋白作為一種炎癥因子，是反映機(jī)體慢性炎癥過(guò)程的靈敏指標(biāo)，提示HUA患者的IR可能與hs－CRP水平的升高相關(guān)［36］。胰島素受體 (InsR)后的信號(hào)通路與炎性因子的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)存在交叉作用，非特異性炎癥所產(chǎn)生的炎性因子干擾IRS/P13K信號(hào)通路，是炎癥導(dǎo)致IR的主要分子機(jī)制。還有研究發(fā)現(xiàn)血尿酸可能通過(guò)干擾內(nèi)皮功能而在IR的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用［37］。尿酸鹽結(jié)晶沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，致血管壁緊張性升高，從而導(dǎo)致血管收縮、內(nèi)皮功能障礙，而氧化后的LDL對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞有毒性作用，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞的凋亡，進(jìn)一步造成血管局部炎癥反應(yīng)。氧自由基的增加，損害線粒體、溶酶體功能，從而促進(jìn)粒細(xì)胞在血管內(nèi)皮的聚集，也加重了內(nèi)皮功能的損害。胰島素作用的葡萄糖攝取及利用均需要NO，近期有研究表明，血尿酸通過(guò)阻礙NO的生物學(xué)作用而干擾內(nèi)皮功能，從而在IR中發(fā)揮作用［37］。

3.1.4 HUA致IR的間接機(jī)制 HUA可能通過(guò)血糖、血脂代謝紊亂等間接機(jī)制導(dǎo)致IR，HUA與高血糖、高血脂、肥胖及高血壓密切相關(guān)，已在上文中論述。長(zhǎng)期高血糖促使蛋白激酶C活化，催化胰島素受體底物絲氨酸磷酸化，抑制磷脂酰肌醇－3激酶 (PI3K)活性，導(dǎo)致IR。脂肪細(xì)胞功能障礙是肥胖條件下IR發(fā)生的根源。脂肪組織在肥胖條件下過(guò)度增生，使脂肪細(xì)胞失去儲(chǔ)存脂肪的能力和降低產(chǎn)生脂聯(lián)素的能力，同時(shí)引起巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)及慢性炎性反應(yīng)，還可導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和氧化應(yīng)激，促進(jìn)IR的發(fā)生。新近對(duì)血壓正常的妊娠婦女的研究發(fā)現(xiàn)，妊娠中期血尿酸水平與IR有密切的關(guān)系，當(dāng)血尿酸每升高39.5 μmol/L，HOMA－IR就會(huì)相應(yīng)地升高1.40［38］。在體質(zhì)量正常 (BMI＜25 kg/m2)的婦女中，HOMA－IR與血尿酸水平相關(guān) ［1.20，95%CI(1.27，1.40)，P=0.02］，而超重 (BMI≥25 kg/m2)的婦女中，這種相關(guān)更為顯著［1.45，95%CI(1.27，1.40)，P=0.001］。未處于妊娠期的成年人糖尿病早期即可以存在血尿酸水平的升高，故可以認(rèn)為血尿酸可能為IR及糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［39］。

此外，生活方式常引起HUA，如酒精可以增加尿酸合成及減少尿酸排泄;高嘌呤、高碳水化合物、高脂飲食可以導(dǎo)致MS及HUA;吸煙也可以影響血尿酸水平，是HUA發(fā)生的危險(xiǎn)因素，而IR、2型糖尿病均與吸煙相關(guān)［40］，尚無(wú)確切研究證實(shí)吸煙是否通過(guò)提高血尿酸水平而導(dǎo)致IR。高TG作為IR的另一標(biāo)志，與HUA密切相關(guān)。HUA合并高TG時(shí)存在著TG與葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起葡萄糖氧化和利用障礙，TG分解為游離脂肪酸，在周圍組織中干擾胰島素與受體的結(jié)合。游離脂肪酸水平升高可抑制InsR以及IRS－1、IRS－2的酪氨酸磷酸化，抑制PI3K活性，胰島β細(xì)胞上的胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路受到影響，形成IR［41］;導(dǎo)致脂肪細(xì)胞肥大、增生，使胰島素受體數(shù)目和活性下降，結(jié)果使IR增強(qiáng)，由此可以推斷HUA與IR相關(guān)。內(nèi)臟脂肪的增加使門脈系統(tǒng)游離脂肪酸增多，肝臟脂肪酸合成亢進(jìn)時(shí)，NADP－NADPH介導(dǎo)的合成系統(tǒng)亢進(jìn)，導(dǎo)致TG的合成與血尿酸的增加，同時(shí)FFA的異位沉積將會(huì)導(dǎo)致IR［4］。

3.2 IR導(dǎo)致HUA IR也可以促進(jìn)HUA，HUA 與高胰島素水平關(guān)系密切［42－43］，而高胰島素血癥是IR的標(biāo)志。大多數(shù)研究認(rèn)為IR可引起繼發(fā)性高胰島素血癥。胰島β細(xì)胞分泌代償性增多，高水平的胰島素及胰島素前體物可刺激腎小管Na+－H+交換，增加H+排泌的同時(shí)使尿酸等陰離子的重吸收增加，通過(guò)影響近端腎小管尿鈉排泄而競(jìng)爭(zhēng)性抑制尿酸的排泄，使血尿酸升高。在超重的高血壓患者中使用胰島素增敏劑 (羅格列酮)能降低血尿酸的水平［42］，進(jìn)一步說(shuō)明IR與HUA血癥相關(guān)。IR還可以導(dǎo)致血管病變，腎微血管的病變可導(dǎo)致腎缺血和腎血流下降，而尿酸的排泄與腎血流呈正比，尿酸排泄障礙，同時(shí)腎小管排泌尿酸減少而使血尿酸升高。在IR狀態(tài)下，3－磷酸甘油脫氫酶活性降低，糖酵解過(guò)程的中間產(chǎn)物5－磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血尿酸生成增多;此外，IR增加肝臟的脂肪合成，導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂，使血尿酸增高［44］。

越來(lái)越多的研究表明高尿酸與IR關(guān)系密切，HUA可能為IR的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，IR也可能促進(jìn)HUA的發(fā)生及發(fā)展，二者在代謝異常、腎臟損害及心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展中共同起促進(jìn)作用。因此，盡早干預(yù)HUA將為改善IR、控制和延緩多種疾病的發(fā)生與發(fā)展提供新的可能性。具體的療效與機(jī)制如何，有待于更多的臨床前瞻性研究及相關(guān)的基礎(chǔ)研究進(jìn)一步證實(shí)。

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Research Progression of the Relationship between Hyperuricemia and Insulin Resistance

JIN Ming－ji，LIU Guan－xian，SHI Yong －jun.Department of Nephrology，Huizhou Affiliated Hospital，Sun Yat－Sen University，Huizhou 516001，China

In recent years，the morbidity of hyperuricemia(HUA)has seen an increase.Current study has confirmed that high serum uric acid is an important component of the metabolic syndrome(MS).As the central link of MS，insulin resistance(IR)is a common risk factor for many diseases，and will appear at an early stage.Many researches have demonstrated that insulin resistance might be initiated by hyperuricemia.This article reviewed the mechanism of hyperuricemia as well as its relationship with insulin resistance.

Hyperuricemia;Insulin resistance;Metabolic syndrome X

R 589

A

1007－9572(2012)01－0233－04

516001廣東省惠州市，中山大學(xué)附屬惠州醫(yī)院腎內(nèi)科

石詠軍，516001廣東省惠州市，中山大學(xué)附屬惠州醫(yī)院腎內(nèi)科;

E－mail:yongjun68@tom.com

2011－07－10;

2011－12－25)

(本文編輯:劉莉)