竇鈺　張昌紅

【摘要】目的：研究慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的臨床療效。方法：將62例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行隨機(jī)分對(duì)照組31例，治療組31例。對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療（抗感染、解痙、化痰等治療），治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療。治療24h后，對(duì)比兩組患者治療前后心肺功能情況（HR、R、pH、PaO2、PaCO2、SaO2）。結(jié)果：治療24h后，治療組患者較對(duì)照組PaCO2下降，PaO2、SaO2上升，氣管插管率降低，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者效果明顯。

【關(guān)鍵詞】無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)；慢性阻塞性肺疾病急性加重期；Ⅱ型呼吸衰竭

慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一種可以預(yù)防和可以治療的常見(jiàn)疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，伴有氣道和肺對(duì)有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為影響人類健康的重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人[1]。COPD常在感染等誘因下急性加重，近年來(lái)主張?jiān)贑OPD急性期（AECOPD）對(duì)合并Ⅱ型呼吸衰竭盡早應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。本院近4年來(lái)對(duì)AECOPD治療觀察結(jié)果總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料COPD患者62例，均為本院呼吸科2008年9月-2012年9月住院患者，所有患者均符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并符合PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg，且無(wú)無(wú)創(chuàng)正壓通氣的禁忌證[2]。其中男35例，女27例，年齡55～75歲，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組男18例，女13例，年齡（66.3±11.1）歲；對(duì)照組男17例，女14例，年齡（67.2±10.9）歲。兩組性別及年齡比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法對(duì)照組給予抗感染、解痙平喘、化痰、鼻導(dǎo)管吸氧等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸。這兩組患者治療后，一旦出現(xiàn)癥狀加重，達(dá)到COPD加重期應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣的指征時(shí)[2]，給予有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)采用S/T模式（自主控制呼吸模式）。吸氣壓（IPAP）從6～8cmH2O逐漸增加到10～20cmH2O；呼氣壓（EPAP）設(shè)定為4～8cmH2O，通氣時(shí)間每次3小時(shí)，每日至少3次。

1.3觀察指標(biāo)在治療前及治療后3、6、9、12、15、18、21、24小時(shí)記錄兩組患者的下述指標(biāo)：（1）心率、呼吸頻率；（2）血?dú)夥治觯╬H、PaO2、PaCO2、SaO2）；（3）轉(zhuǎn)歸（死亡、好轉(zhuǎn)）及是否氣管插管進(jìn)行有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸。比較兩組氣管插管率及死亡率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，有效率比較采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療組與對(duì)照組療效比較治療前兩組的心率、呼吸頻率、血?dú)夥治觯╬H、PaO2、PaCO2、SaO2）比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后心率、呼吸頻率、血?dú)夥治鲚^治療前有明顯改善，且治療組比對(duì)照組改善顯著，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2轉(zhuǎn)歸治療組12例病情加重，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療效果不佳，改為氣管插管、有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，氣管插管率38.7%；死亡4例，死亡率12.9%。對(duì)照組22例基礎(chǔ)治療效果不佳，予氣管插管、有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，氣管插管率71%；死亡7例，死亡率22.5%。兩組氣管插管率和死亡率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

COPD是一種常見(jiàn)病，多因感染等因素致急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭，其主要生理改變?yōu)闅獾雷枇υ龈?，呼吸中樞?qū)動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)態(tài)過(guò)度充氣和形成內(nèi)源性PEEP（呼氣末正壓），使呼吸功耗增加，產(chǎn)生呼吸肌疲勞[3]。以往常規(guī)治療給予抗感染、解除支氣管痙攣、化痰等，治療效果常不滿意。呼吸衰竭嚴(yán)重時(shí)給予氣管插管、有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，效果肯定，但氣管插管較痛苦，且常合并呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、氣壓傷等并發(fā)癥。

目前，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭早期患者，能夠有效控制病情進(jìn)一步發(fā)展，明顯減少有創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用，減少患者死亡率。無(wú)創(chuàng)正壓通氣有正壓通氣和呼氣末正壓通氣功能，可以改善通氣，對(duì)抗內(nèi)源性PEEP，減少呼吸肌作功，減輕呼吸肌疲勞，利于排出CO2，糾正呼吸衰竭[4]。同時(shí)無(wú)創(chuàng)通氣可減少回心血量，減輕心臟前后負(fù)荷，改善氧合，從而使心功能改善，心率下降[5]。根據(jù)本院呼吸科的臨床觀察，證實(shí)了上述觀點(diǎn)。

綜上所述，AECOPD合并呼吸衰竭患者應(yīng)首選無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸機(jī)治療，其對(duì)改善呼吸功能，糾正低氧血癥及CO2潴留作用明顯，可使部分患者免于氣管插管，使用方便，并發(fā)癥少，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2012-10-30）（本文編輯：王宇）