衣風 趙沖

肺栓塞(PE)是指各種栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)為發(fā)病原因的一組疾病，或臨床綜合征的總稱。它包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等，最常見的栓子為血栓。PE是一種比較常見的疾病，具有發(fā)病率、誤診率及病死率高的特點。

PE主要為來自靜脈系統(tǒng)或有新的栓子進入肺循環(huán)，造成肺動脈及其分支阻塞。肺動脈栓塞后，使肺血管床減少，肺動脈壓升高，右心負荷增加，右心做功和耗氧加劇。且因右心室壓力升高，主動脈與右心室壓力差降低，冠狀動脈灌注下降。另外，體內神經激素激活，大量縮血管物質釋放，導致冠狀動脈痙攣、心肌缺血，從而引起心電圖的一系列改變，PE程度與心電圖改變呈明顯相關。

分析我院126例急性肺栓塞溶栓治療患者臨床資料，根據溶栓前后臨床癥狀的改善，增強CT肺動脈成像及核素肺顯像肺灌注的變化，作為評估溶栓治療的客觀指標，結果溶栓治療有效113例，無效13例心電圖檢查分析示:有效組I導聯可見 S波共74例，溶栓后 S波消失或變淺 39例，占52.7%。而無效組治療前示I導聯S波共8例，溶栓后2例I導S波變淺，占25%，前組明顯高于后組;有效組治療前Q3T3共48例，溶栓后24例消失或變淺，占50%，而無效組治療前共6例，溶栓后1例消失，占15%;溶栓前T波倒置兩組分別為106例(93.8%)，10例(82.9%)，溶栓后有效組T波變淺或直立共51例，占46%，而無效組共4例，占40%;溶栓有效組中有25例(22.1%)溶栓后先出現T波倒置加深，隨后變淺，出院前恢復或基本恢復正常?？傊芩ê笮碾妶DSⅠQⅢTⅢ的消失或變淺，T波改變可以間接判斷溶栓療效。這可能與溶栓治療成功后，肺動脈壓力下降，右室負荷減輕，右室壁張力下降有關。肺栓塞心電圖的演變在對PE的診斷，鑒別診斷，治療效果觀察中起著重要的作用，心電圖時序性變化的意義和要求，在心電圖診斷中要得以重視。

1 急性PE的心電圖改變

1.1 肢導心電圖表現為SⅠQⅢTⅢ型。Ⅰ導聯S波在發(fā)病數小時內即可出現，開始時寬而淺，以后逐漸變?yōu)樯疃?，持續(xù)數日至數周后逐漸消失。Ⅲ導聯多呈QR型或qR型，一般不出現QS型，Q波寬度多＜0.04s，深度＜1/4R波。Ⅱ、aVF導聯一般不出現Q波。T波倒置除Ⅲ導聯外，也可見于aVF導聯，Ⅱ導聯可呈雙向。SⅠQⅢTⅢ型的出現反映了急性右心室擴張。PE時主要表現為右房、右室擴張時心臟沿長軸作順鐘向轉位。額面電軸偏移，PE者QRS電軸可以呈現右偏、左偏或呈不可測電軸變化。典型的改變多描述為電軸右偏，一般來說可比發(fā)病前右偏20°以上，多數病例電軸位于+9～+100°或更趨右偏。但電軸左偏也不少見，一般小于30°?？赡芘c共存的其他心肺疾病有關。ST段變化，急性PE既可出現ST段下移(30%左右)，也可出現ST段抬高(10%左右)。Ⅰ、Ⅱ導聯ST段輕度下移或呈階梯狀抬高，Ⅲ導聯ST段輕度抬高，可呈弓背向上。ST段下移程度一般較輕，可能與PE引起的心肌缺血有關。ST段抬高一般也不超過1mm。肺型P波及PR段壓低Ⅱ導聯P波振幅增高＞0.25mV，肺P可能由右心房肥厚或右心房擴大所致，因PE常出現心動過速。aVR導聯出現終末R波，也是PE的常見表現，并可同時伴有ST段抬高。85例急性PE患者中，36.5%aVR導聯出現終末R波，9.4%出現一過性QRS波肢導低電壓。

1.2 胸導:T波倒置，胸前導聯T波倒置亦為常見的心電圖改變之一(約40%)，持續(xù)時間也比其他心電圖改變略長，可持續(xù)至3～6周。常出現于V1～V3導聯(50%)，V4、V5導聯也可累及(13.6%)。胸前導聯T波倒置多呈對稱性，倒置深度不等，一般自右向左逐漸變淺，借此可與冠心病鑒別，亦可作為評價療效的指標(如溶栓治療)。少數患者可出現V1～V3導聯ST段抬高，呈弓背向上圖形。與急性心肌梗死不同，本病右胸前導聯ST段抬高程度較輕，且無動態(tài)演變。此外，少數患者V5、V6導聯可出現輕度ST段下移，呈水平狀，也可僅呈ST段水平延長，ST-T夾角變銳，提示可能由于心肌缺血所致。順鐘向轉位胸前導聯可出現明顯的順鐘向轉位，移行區(qū)左移至V4、V5甚至V6導聯，有時V1、V6導聯均呈rS型。

1.3 心律失常，竇性心動過速，是最常見的，心率多為100～125次/分，臨床上心率＞90次/min即對診斷有幫助。85例急性PE者中，47.1%發(fā)生竇性心動過速，有報道可達80% ～90%。右束支阻滯，其發(fā)生率約為25%左右，是一種非特異性的心電圖指標，無確診意義?？砂橛倚貙揝T段抬高、T波直立，酷似前間壁(或前壁)心肌梗死。房性心律失常，心房顫動和心房撲動也常見于急性PE者，多為一過性，可能與右心房擴大和負荷加重有關，且可并存PE的其他圖形改變，如SⅠQⅢTⅢ、右束支阻滯等。

2 慢性肺栓塞的心電圖改變［1］

可呈現不同程度的右心室肥厚圖形。從心電圖V1導聯呈rS，rsr'型到V1呈q2型的典型右心室肥厚圖形。電右偏明顯，Ⅱ、Ⅲ aVF，V1～V4導聯ST段下降，T波倒置明顯。

3 急性PE的鑒別診斷

3.1 心肌梗死，急性PE時可以出現胸痛，若心電圖呈現類似下壁或前間壁AMI圖形，易誤診為AMI。一般說來，AMI時ST-T變化持續(xù)時間長，有一定的動態(tài)演變規(guī)律，而急性PE ST-T改變常為暫時性和一過性的，不符合AMI的動態(tài)演變規(guī)律;下壁常合并廣泛前壁AMI，但很少有下壁合并前間壁AMI這一組合形式，而急性PE時常同時出現以上兩部位缺血和壞死圖形。不僅如此，二者在其他方面也有所不同:AMI時心率可快可慢，急性PE時常有竇性心動過速;前者血清心肌壞死標志物-肌鈣蛋白升高，后者卻是正常。

3.2 左后分支阻滯 PE和左后分支阻滯均可出現SⅠQⅢTⅢ，二者鑒別要點如下:前者QRS電軸右偏一般在+90°～+100°，后者電軸常在+120°;前者常有右胸導聯變化，后者常無;前者多有臨床癥狀、心動過速，后者，心率不增快。

3.3 心電圖正常變異，正常人可出現SⅠQⅢTⅢ但無任何臨床表現，心率也不增快，心電圖長期無變化，相關檢查無異常。

4 心電圖診斷PE的評價

心電圖診斷PE的敏感性較差，特異性也不強，幾乎沒有一項心電圖改變是PE所特有，但卻常能反映PE病變的嚴重程度。一般來說，小的肺動脈分支栓塞，心電圖多無改變，故心電圖正常決不能排除PE;而較大的PE，尤其出現急性右心衰竭、休克者，心電圖多會出現有診斷價值的改變。

除病變程度外，描記時機的早晚及次數，既往有無其他心肺疾患等也會影響心電圖診斷的敏感性。因此，臨床上遇到不明原因的呼吸困難、胸痛、煩躁不安、急性右心衰竭者，應及早描記心電圖，并反復多次記錄。動態(tài)觀察。就診時心電圖可有一項或多項改變，不能求全，注意心電圖微小變化和殘留變化，注意心電圖反應，治療會影響心電圖改變，根據心電圖改變可推測病程。另外，任何心電圖改變的解釋都必須結合臨床。如心電圖出現多項PE的改變，則高度提示PE;應做18導聯心電圖，并進一步做肺CT、核素肺灌注、通氣顯像，肺動脈造影等。若發(fā)病前心電圖正常，則幾乎可以肯定PE的診斷［2］。

［1］方丕華，楊躍進.阜外心電圖.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008.

［2］田俊芝，郭建國，尹鳳娥，等.急性肺栓塞的心電圖改變.臨床薈萃，2004，19(5):251.