黨連榮

精神病患者伴發(fā)麻痹性腸梗阻(paralytic intestinal obstruc－tion PIO)是抗精神病藥(antipsychotic drugs，APD)等因素影響到腸道植物神經(jīng)系統(tǒng)的平衡、局部神經(jīng)傳導(dǎo)及平滑肌收縮功能導(dǎo)致胃腸道病理生理改變而引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。在精神科APD 引起便秘相當(dāng)普遍，約占同期住院病人70%～80%，而由此發(fā)生PIO 占20%～30%，且有一定的特殊性［1］。PIO 作為急腹癥在精神科時(shí)有發(fā)生。但因臨床不典型，就診不主動(dòng)。另外，精神癥狀及藥物不良反應(yīng)的作用，使患者痛閾明顯提高，部分患者對(duì)疼痛不敏感，早、中期易漏診或誤診，為此，現(xiàn)對(duì)PIO的發(fā)病機(jī)制和影像診斷作一綜述。

1 PIO的發(fā)病機(jī)制

1.1 抗精神病藥物因素

1.1.1 APD的毒副作用 APD 誘發(fā)PIO的機(jī)制較為復(fù)雜，目前公認(rèn)與APD的抗膽堿能不良反應(yīng)相關(guān)聯(lián)，如酚噻嗪類、苯二氮艸卓類藥、三環(huán)類抗抑郁藥等與APD的抗膽堿能和組織胺、對(duì)α 腎上腺素和5－羥色胺有阻斷作用、抑制腸蠕動(dòng)和腸腺分泌有關(guān)［2］。胃腸運(yùn)動(dòng)主要由交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)和存在于腸壁內(nèi)的腸神經(jīng)系統(tǒng)共同控制。由于APD的抗膽堿能或抑制自主神經(jīng)的不良反應(yīng)，其中以M 型受體為主，發(fā)生腸壁肌肉功能紊亂，使腸蠕動(dòng)減弱、腸道腺體分泌減少，加之鎮(zhèn)靜作用，使腸蠕動(dòng)減弱或喪失，這些因素容易導(dǎo)致胃腸蠕動(dòng)功能減弱，腸道積液積氣和便秘，而持續(xù)頑固性便秘，糞塊嵌頓導(dǎo)致機(jī)械性腸梗阻［3］。如果完全抑制腸蠕動(dòng)，導(dǎo)致腸內(nèi)容物運(yùn)行障礙，破壞了消化道的正常分泌和再吸收功能，腸壁吸收氣體和液體的能力減弱或消失，腸腔積氣壓力增加，腸壁變薄，血運(yùn)障礙，供血供氧不足，形成惡性循環(huán)，最終造成廣泛性絞窄腸壞死［3］。

1.1.2 APD的種類和用藥方法 PIO 與APD的種類有很大關(guān)系。氯氮平、氯丙嗪等臨床用藥頻率高，引起PIO 比例也很高。筆者(2010)報(bào)道56例PIO，氯氮平占53.5%，其次氯丙嗪。研究顯示氯氮平引起PIO 多發(fā)生在初期且藥物劑量不大，可能與個(gè)體差異有關(guān)。目前普遍認(rèn)為:除抗膽堿能及抗腎上腺素能都參與了PIO的發(fā)生外，還有可能5－HT 和多巴胺再攝取抑制劑(NDRI)等機(jī)制的參與［5］，藥物對(duì)不同受體和不同亞型受體作用的差異，可能是PIO 發(fā)生率不同的原因。余常紅等［3］研究近6年住院精神病患者，發(fā)生PIO 患者均使用酚噻嗪類、三環(huán)類及SSRI 類抗抑郁劑的抗膽堿能不良反應(yīng)較常見。文獻(xiàn)中也有阿米替林等三環(huán)類抗抑郁劑引起PIO的報(bào)道［6］，但其發(fā)生率較酚噻嗪類和苯二氮艸卓類藥少見。

陸明康等報(bào)道［7］，在氯氮平治療發(fā)生腸梗阻者中，單一用藥者占1.1%，聯(lián)合用藥者占2.5%，聯(lián)合用藥明顯多于單一用藥，分析可能與各類APD的鎮(zhèn)靜作用，抑制便意沖動(dòng)、抗膽堿能作用，使腸壁平滑肌松弛及對(duì)電解質(zhì)的影響等協(xié)同作用有關(guān)。雖然氯氮平與腸梗阻發(fā)生關(guān)系密切，但其它APD 都可能與PIO的發(fā)生有一定關(guān)系［8，9］，聯(lián)合用藥可能增加PIO的發(fā)生率。

有報(bào)道APD 可引起尿潴留及意識(shí)障礙，尿意受抑制，膀胱極度膨脹，向后壓迫直腸而繼發(fā)機(jī)械性腸梗阻［10］;部分發(fā)展到絞窄性腸梗阻，嚴(yán)重脫水、血容量下降、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，腸內(nèi)細(xì)菌和毒素吸收等因素引起休克，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡［5］。Histosugi(1997)分析APD 引發(fā)腸梗阻而死亡的病例，發(fā)現(xiàn)死亡的突然性及搶救無效是突出的特點(diǎn)，APD的抗膽堿作用往往是多系統(tǒng)的，腹部的過度膨脹還可能會(huì)影響心臟甚至壓迫腹主動(dòng)脈，這些都可能是患者突然死亡的原因。

1.2 精神疾病自身因素 國內(nèi)已有報(bào)道，精神病患者認(rèn)知功能損害，使社會(huì)和職業(yè)功能及生活質(zhì)量比正常人降低，自身抵抗能力下降。由于病程和服藥周期長，因此誘發(fā)醫(yī)院感染的幾率增大，伴發(fā)胃腸道感染占38.4%，導(dǎo)致胃腸功能紊亂多見［11］。

文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果顯示，精神病患者主動(dòng)反映、醫(yī)護(hù)人員發(fā)現(xiàn)病情及最終確診較少。主要考慮精神癥狀、軀體狀況等因素占2.8%;這與有精神癥狀及軀體情況時(shí)聯(lián)合用藥的概率大，用藥過程中個(gè)體差異及病情等因素，藥物劑量和種類難以準(zhǔn)確掌握，用藥初期患者對(duì)藥物比較敏感，劑量難以準(zhǔn)確控制，藥物療效尚未顯現(xiàn)，而不良反應(yīng)先已發(fā)生有關(guān);30 天后病情已控制，藥物劑量根據(jù)個(gè)體情況作了較精確的調(diào)整，患者對(duì)藥物基本適應(yīng)，故較少發(fā)生PIO。反之，文獻(xiàn)也有提示精神衰退期患者易發(fā)生PIO，可能與器官老化、藥代動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化、藥物不良反應(yīng)增多有關(guān)。

1.3 飲食結(jié)構(gòu)及其他相關(guān)因素 梅映臺(tái)等［5］調(diào)查顯示，在PIO 中，飲食均衡，不挑食，愛吃水果蔬菜者占1.2%;不愛吃水果蔬菜，不喜歡喝水，挑食，饑飽不勻者占2.6%。發(fā)生PIO 前有較長時(shí)間的飲食不佳或過度進(jìn)食及不主動(dòng)解便，不注意衛(wèi)生，撿食臟物，纖維素的攝入不足或家屬探視將不潔食物帶給患者;有的患者低級(jí)意識(shí)亢進(jìn)，發(fā)生暴飲暴食;某些藥物肺炎、膿毒血癥、低鉀血癥或其他全身性代謝紊亂等均可增加PIO 發(fā)生的概率。另外，病房封閉式管理、大病室居住、居住密度大、活動(dòng)空間小，且多為室內(nèi)活動(dòng)，過度鎮(zhèn)靜等多因素綜合協(xié)同作用引致PIO的發(fā)生。

2 影像學(xué)評(píng)價(jià)

腹部X 線平片、超聲及CT 等影像學(xué)檢查中，對(duì)PIO 診斷在臨床上腹部平片為首選，CT 清楚地顯示和測量膨脹的腸管，腸壁厚度、系膜及血運(yùn)等情況。超聲檢查用于篩查腹脹痛。通過影像綜合評(píng)估，臨床上容易做出保守或手術(shù)治療的決定。

2.1 腹部平片和胃腸道造影

2.1.1 腹部平片 腹部平片示空腸黏膜皺襞對(duì)系膜緣呈魚骨狀平行排列，其間隙規(guī)則猶如彈簧，回腸黏膜皺襞消失，腸管的輪廓光滑;結(jié)腸脹氣位于腹部周邊，顯示結(jié)腸袋形。檢查采用立、臥位攝片及透視，但有些病例腹部平片不能確診，提供的信息非常有限，對(duì)于梗阻部位及血運(yùn)診斷非常困難。PIO 時(shí)腹部平片表現(xiàn)為胃、小腸和結(jié)腸有充氣并出現(xiàn)寬窄不一的液平面;腹周全結(jié)腸框充氣，立位見肝、脾曲結(jié)腸處最明顯，臥位氣體多見于橫結(jié)腸及乙狀結(jié)腸。小腸充氣分布多在結(jié)腸框以內(nèi)中腹部，鑒別困難時(shí)側(cè)位透視見其位于前腹部;擴(kuò)張輕時(shí)，表現(xiàn)為分隔狀充氣;擴(kuò)張重時(shí)，腸襻呈連續(xù)管狀，透視下看不到液平面上下移動(dòng)現(xiàn)象，腸袢固定，12～24小時(shí)復(fù)查腸管形態(tài)及位置固定，稱之為“冰凍腸管”［5］;通常情況下，越向遠(yuǎn)段梗阻，氣－液平數(shù)量越多呈階梯樣表現(xiàn)。結(jié)腸袋和結(jié)腸糞便，是確認(rèn)結(jié)腸的可靠征象。

2.1.2 胃腸道造影 PIO 時(shí)胃腸造影檢查多用60%泛影葡胺60ml 口服或經(jīng)胃管注入，由于這種高滲性碘液對(duì)腸道的刺激作用，能使腸內(nèi)液量增多，并促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。當(dāng)PIO 較輕時(shí)，在服藥3～6小時(shí)后復(fù)查，碘劑多可進(jìn)入結(jié)腸而排除PIO。PIO較嚴(yán)重時(shí)，造影劑下行極為緩慢，在服藥3～6小時(shí)后仍停留胃和十二指腸、上段空腸內(nèi)。大約完全梗阻3～5小時(shí)后才會(huì)出現(xiàn)膨脹的腸袢。因此，腹脹痛3小時(shí)之內(nèi)實(shí)施X 線檢查，可能出現(xiàn)陰性結(jié)果，應(yīng)于3～5小時(shí)之后拍片或復(fù)查，表現(xiàn)為長短不一的液－氣平面及腸管擴(kuò)張，小腸內(nèi)徑≥3cm、升結(jié)腸內(nèi)徑＞5cm、降結(jié)腸內(nèi)徑＞7cm 均為異常，可考慮PIO 可能性。PIO 嚴(yán)禁鋇餐及鋇灌腸檢查，否則增加腸壞死或穿孔的幾率。

PIO 發(fā)展到絞窄性腸梗阻，在中腹部出現(xiàn)圓形或分葉狀軟組織腫塊影像，膨脹固定腸襻呈“咖啡豆征”或充液腸袢，腹脂線模糊，甚至發(fā)生胸腹腔積液，橫膈活動(dòng)受限等征象。梗阻時(shí)間越長，液面越多，低位梗阻液面更多。腹腔內(nèi)有滲出性液體，腸管漂浮其中，腸管間距增寬，邊緣模糊，空腸黏膜皺襞增粗。筆者報(bào)道對(duì)腸麻痹進(jìn)行臨床放射學(xué)分期，在56例PIO 中，晚期4例誤診或漏診，腹脹似孕婦，最終發(fā)展為絞窄性腸梗阻，發(fā)生體液和電解質(zhì)丟失以及感染和毒血癥而死亡［5］。

2.2 超聲檢查 熊青榮等［10］報(bào)道超聲對(duì)腸梗阻的診斷符合率為83.1%;對(duì)梗阻部位判斷的正確率為44.9%;對(duì)梗阻是否發(fā)生絞窄的準(zhǔn)確率為75.4%。B 超對(duì)積液型腸梗阻的診斷相對(duì)較好，在無回聲的腸腔積液的良好透聲窗下均可清晰顯示腸管形狀、腸壁厚度、層次、腸蠕動(dòng)快慢、腹水及糞塊等;而積氣型腸梗阻易誤診。B 超動(dòng)態(tài)觀察判斷腸梗阻程度，評(píng)估有無絞窄，以此決斷是保守治療還是手術(shù)治療［12］，尤其對(duì)絞窄性腸梗阻有較高的診斷價(jià)值［13，14］。B 超直接觀察療效，追蹤檢查時(shí)若腸管由動(dòng)態(tài)變?yōu)殪o態(tài)，且腸間隙有不規(guī)則液性暗區(qū)，多表示病情惡化，反之表示腸功能恢復(fù)，病情好轉(zhuǎn)［10，12］。當(dāng)鄰近腸系膜彌漫性或局限性腫脹出現(xiàn)腹水等征象，則提示絞窄性腸梗阻的可能［16］。

2.3 CT 檢查 MSCT 圖像后處理技術(shù)顯示腸管病變細(xì)節(jié)和判斷梗阻嚴(yán)重程度，因而它在確定腸梗阻各類病因方面有較大優(yōu)勢。不全性或完全性PIO 常無明顯的腸管移行段，在CT 圖像上表現(xiàn)為近段腸管積液氣膨脹，遠(yuǎn)段充盈糞便;無腸腔氣體時(shí)，僅見糞便影充盈，多見于降結(jié)腸下段及乙狀結(jié)腸。MSCT 掃描不需要對(duì)比造影劑，在某些層面上可見到臘腸形或連續(xù)積液氣的腸管。MSCT 對(duì)PIO 診斷已有較多報(bào)道［16］，診斷的符合率可達(dá)90%;MPR 重建可以動(dòng)態(tài)觀察腸梗阻的部位、受累范圍及與周圍組織器官關(guān)系的評(píng)價(jià)是十分重要，適用于懷疑絞窄性腸梗阻的病例;CT 特征示腸壁環(huán)周增厚、靶征，閉袢系膜充血水腫或出血，呈彌漫性腫脹、模糊表現(xiàn);增強(qiáng)掃描可發(fā)現(xiàn)腸壁增強(qiáng)延遲、較弱或不增強(qiáng);可直接觀察腸系膜血管及腸管病理變化，從而判斷是否有腸絞窄的存在;晚期病例可出現(xiàn)腸壁積氣提示壞死和大量腹水等。

文獻(xiàn)證實(shí)PIO 以結(jié)腸多見，以盲腸擴(kuò)張明顯，極度膨脹盲腸腸壁易缺血壞死，腸穿孔多發(fā)生在盲腸，臨床上易誤診為闌尾炎穿孔。PIO 發(fā)展至絞窄性腸梗阻，有的病例可能不止一處腸壞死穿孔點(diǎn)，站立位腹部平片示雙膈下及腸間隙見游離氣體量相對(duì)多于其他疾病導(dǎo)致胃腸道穿孔，CT 掃描表現(xiàn)為腹壁下弓形或新月形氣體像，腹水量多等特征。

綜上所述，腹部X 線平片是診斷PIO的首選，聯(lián)合超聲檢查及MSCT的圖像后處理技術(shù)顯示病變細(xì)節(jié)和判斷梗阻程度，對(duì)于PIO 及繼發(fā)絞窄性腸梗阻有重要的診斷價(jià)值。精神病患者伴發(fā)PIO與APD 抗膽堿能作用和鎮(zhèn)痛效應(yīng)及服藥劑量過大、年老體弱或患者對(duì)藥物特別敏感等因素有關(guān)［7］，還與APD 種類和用藥方法相關(guān)。因此，合理使用APD，及時(shí)識(shí)別其不良反應(yīng)，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療，不同時(shí)期采取不同治療措施，對(duì)降低PIO的發(fā)病率和致死率，提高精神病治愈率具有重要臨床意義。

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