魏學(xué)霞 李化龍 張大慶 郭靜
筆者采用回顧性分析72例急性顱腦損傷患者外周靜脈血白細(xì)胞水平及相關(guān)生理性指標(biāo)的變化情況,來判斷病情的嚴(yán)重程度及與SIRS發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。預(yù)警病情,及時、準(zhǔn)確、有效地制定搶救方案,對降低風(fēng)險,提高搶救成功率有十分重要的臨床意義。
1.1 一般資料 選擇2009年5月-2012年4月筆者所在科ICU收治的中、重型以顱腦損傷為主的患者72例,年齡6~68歲,均在傷后2 h內(nèi)就診,所有病例均行頭顱CT或MRI確診。將所有患者分為三組,A組(重型顱腦損傷組)27例,男19例,女8例,年齡(35±0.5)歲;B組(顱腦損傷合并多發(fā)傷)24例,男18例,女6例,年齡(31±0.7)歲;C組(中型顱腦損傷)21例,男16例,女5例,年齡(32±0.2)歲。其中腦疝形成19例,行血腫清除術(shù)+去骨瓣減壓術(shù)38例,硬膜下血腫18例,硬膜外血腫9例,蛛網(wǎng)膜下腦出血8例,混合性損傷5例(顱內(nèi)出血≥2個部位),腦干損傷6例,軸索損傷3例,合并多發(fā)性損傷伴失血性休克6例,24 h內(nèi)死亡的3例,3 d后死亡的8例。
1.2 病情分級 按Glwscow評分法分級,3~5分為重型顱腦損傷,6~8分為中型顱腦損傷。
1.3 SIRS診斷 參照1991年“美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病醫(yī)學(xué)會(ACCP/SCCM)聯(lián)合會議診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1],如≥2種表現(xiàn),可診斷為 SIRS :(1)T ≥ 38 ℃或 <36 ℃ ;(2)心率 >90 次 /min ;(3)呼吸頻率>20次/min或者動脈血(PaCO2)<32 mm Hg;(4)白細(xì)胞計數(shù)≥12×109/L,或<4×109/L,或未成熟粒細(xì)胞>10%。
1.4 治療方法 必要時行氣管插管或氣管切開及呼吸機(jī)輔呼吸,據(jù)瞳孔、神志及CT變化情況擇時手術(shù),常規(guī)應(yīng)用脫水劑、止血劑及對癥支持治療。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 用PEMS 3.1統(tǒng)計軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計量資料以(x-±s)比較,采用t檢驗,計數(shù)資料采用字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 各組外周靜脈血白細(xì)胞水平的動態(tài)變化 傷后2 h各組白細(xì)胞水平明顯增高(P<0.01);12~24 h血白細(xì)胞水平達(dá)高峰(P<0.01),1~3 d維持在較高水平,無明顯升高或下降趨勢(P>0.05)。見表1。
表1 各組傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平的動態(tài)變化(±s) ×109/L
表1 各組傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平的動態(tài)變化(±s) ×109/L
組別 創(chuàng)傷后2 h WBC 創(chuàng)傷后12 h WBC 創(chuàng)傷后24 h WBC 創(chuàng)傷后3 d WBC A 組(n=27) 20.30±0.07 23.15±0.12 20.07±0.17 22.30±0.13 B 組(n=24) 21.10±0.09 25.11±0.08 24.19±0.21 23.05±0.14 C 組(n=21) 15.10±0.01 14.99±0.13 14.91±0.17 15.33±0.07
2.2 病情嚴(yán)重程度與SIRS發(fā)生的關(guān)系 白細(xì)胞水平越高,全身炎癥反應(yīng)越強(qiáng)烈、病情越嚴(yán)重,SIRS的發(fā)生與病情的嚴(yán)重程度、器官損傷的個數(shù)呈正相關(guān)(P<0.01),MODS及死亡的峰值增加。見表2。
表2 病情嚴(yán)重程度與SIRS發(fā)生的關(guān)系
全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由感染或非感染因素引起的一種全身性炎癥反應(yīng),也是人們對多器官功能障礙綜合征(multiple ovgan dysfunction syndvome,MODS)產(chǎn)生機(jī)理認(rèn)識基礎(chǔ)上提出的新概念,SIRS是導(dǎo)致多器官功能障礙的根本原因和共同途徑[2-3]。急性顱腦損傷患者,除生命體征改變外,多伴有意識、瞳孔、運(yùn)動、感覺、反射及顱內(nèi)壓等方面的改變,病情變化快,死亡率高,特別是傷后最初60 min是決定傷員生死的關(guān)鍵時間[4]?;赟IRS是導(dǎo)致MODS的本質(zhì)性原因這一認(rèn)識,在創(chuàng)傷早期預(yù)警病情,積極干預(yù),控制SIRS炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展,最終可能降低重型顱腦損傷患者M(jìn)ODS發(fā)生率及病死率。
筆者通過對72例中、重型以顱腦損傷為主的患者進(jìn)行回顧性分析傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平及相關(guān)生理性指標(biāo)的變化情況,來探討急性顱腦損傷及全身炎癥綜合征(SIRS)發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系。結(jié)果顯示,各組在傷后2 h白細(xì)胞水平均高于正常值(P<0.01),且12~24 h外周靜脈血白細(xì)胞水平達(dá)高峰(P<0.01);1~3 d外周靜脈血白細(xì)胞水平維持在較高水平,無明顯增高或降低趨勢(P>0.05)。研究資料表明,急性顱腦損傷后即可伴隨著全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生,24 h內(nèi)全身炎癥反應(yīng)最為強(qiáng)烈,且白細(xì)胞水平的增高與SIRS的產(chǎn)生呈正相關(guān)(P<0.01),死亡峰值增加。也就是說SIRS是機(jī)體對各種刺激的失控反應(yīng)。本文資料顯示,3例顱腦損傷合并多發(fā)傷伴休克的患者于傷后24 h內(nèi)死亡;有8例重型顱腦損傷合并腦疝形成的患者于傷后3~7 d內(nèi)死亡(已手術(shù))。分析前者死亡的原因可能由于休克時間較長,這時也就必然經(jīng)歷了一個缺血-再灌注損傷的過程,即二次損傷可能是造成急性顱腦損傷合并多發(fā)傷早期死亡的原因之一;后者可能與傷后出現(xiàn)不可逆性神經(jīng)源性水腫,腦細(xì)胞腫脹、壞死,腦病形成伴隨著全身炎癥反應(yīng)強(qiáng)度增強(qiáng)致MODS而死亡。有資料表明,在ICU中顱腦損傷合并多發(fā)傷死亡的患者,約75%死于重型顱腦損傷并發(fā)的MODS[5]。外周靜脈血白細(xì)胞為SIRS診斷指標(biāo)之一,同時對MODS的預(yù)測也起到一個重要的作用[6]。
綜上所述,SIRS的發(fā)生、發(fā)展與顱腦損傷的嚴(yán)重程度及器官合并損傷的個數(shù)、休克時間的長短等呈正相關(guān)(P<0.01),且死亡的峰值隨著SIRS炎癥反應(yīng)強(qiáng)度的增加而增加。因此,控制SIRS的發(fā)生、發(fā)展是搶救重型顱腦損傷,特別是合并多發(fā)性損傷成功的關(guān)鍵。動態(tài)檢測急性顱腦損傷患者外圍靜脈血白細(xì)胞水平及相關(guān)生理性指標(biāo)變化情況,綜合分析病情,及時準(zhǔn)確制定搶救方案,此方法簡單、易行、快速、有效,有一定的預(yù)警價值,特別是降低急性顱腦損傷重癥患者病死率有一定的臨床意義。
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