王曉榮 周更蘇 鄭春貴

心力衰竭是各種心臟病終末階段的臨床癥狀群，是各種心血管疾病死亡的主要原因。本文通過(guò)檢測(cè)血漿血清APN、oxLDL治療前后的水平變化，了解APN和oxLDL水平與心功能的關(guān)系，探討其在臨床應(yīng)用中的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取筆者所在學(xué)校附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科2012年1- 5月診斷為心力衰竭的患者60例為研究組，其中男35例，女25例，年齡24～84歲，平均（61.5±13.5）歲，對(duì)照組40例為本院健康體檢者，其中男29例，女11例，年齡25～85歲，平均（63.2±11.8）歲。兩組研究對(duì)象在年齡、性別、BMI等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 要求各研究對(duì)象禁食9 h后，次日清晨空腹用EDTA抗凝管抽取肘靜脈血4～5 m1，應(yīng)用酶聯(lián)免疫法測(cè)定APN和oxLDL，APN試劑盒購(gòu)自上海史瑞克生物公司，oxLDL試劑盒購(gòu)自北京方程生物科技有限公司，操作嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，所有數(shù)據(jù)以（x-±s）表示，對(duì)各組間數(shù)值采用方差分析和t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 研究組血清APN和oxLDL水平明顯高于正常對(duì)照組（P<0.01），經(jīng)過(guò)2周治療，APN和oxLDL水平明顯下降（P<0.05），與健康對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組APN與oxLDL水平的比較（±s）

表1 兩組APN與oxLDL水平的比較（±s）

*與對(duì)照組比較，P<0.01；△與治療前比較，P<0.05

組別時(shí)間APN（mg/L）oxLDL （μg/L）對(duì)照組（n=40） 5.23±1.27 301.32±128.56研究組（n=60） 治療前 9.62±2.01* 701.25±186.23*治療后 5.36±1.62△ 489.21±158.46△

2.2 血清APN與oxLD兩者呈正相關(guān)（r=0.627，P<0.01）。

3 討論

心力衰竭是一個(gè)復(fù)雜的病理生理過(guò)程，是心血管疾病的終末階段。盡管目前的生存率已大有改善，但其5年的病死率仍保持在40%～60%，是心臟病致死的主要原因之一[1-2]。

脂聯(lián)素（APN）是一種主要由脂肪組織分泌的血漿蛋白，研究表明，血清APN在心力衰竭患者明顯升高。慢性心力衰竭時(shí)脂聯(lián)素的變化及其意義逐步受到人們的重視。本研究表明，心力衰竭患者血清APN水平在治療前明顯高于健康對(duì)照組，經(jīng)過(guò)2周治療后，明顯降低，與健康對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[3-7]。但脂聯(lián)素在心力衰竭患者體內(nèi)的具體作用機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

氧化低密度脂蛋白膽固醇（oxLDL）是體內(nèi)氧化應(yīng)激的重要標(biāo)志物之一，在心力衰竭患者常顯著升高。文獻(xiàn)報(bào)道oxLDL水平可作為反映CHF患者氧化應(yīng)激程度的敏感指標(biāo)，并作為判斷病情和預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。本研究表明，心力衰竭患者血清oxLDL水平在治療前明顯高于健康對(duì)照組，經(jīng)過(guò)2周治療后，明顯降低。

另外，本研究顯示，心力衰竭患者血液APN濃度和oxLDL水平成正相關(guān)，提示氧化應(yīng)激在APN的分泌中可能起到一定作用，但其具體作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，檢測(cè)心力衰竭患者的血清APN和oxLDL水平的變化對(duì)了解病情、評(píng)判預(yù)后及預(yù)防有著一定的臨床實(shí)用價(jià)值。

[1]Takano H，Obata J E，Kodama Y，et al.Adiponectin is released from the heart in patients with heart failure[J].Int J Cardiol，2009，132（2）:221-226.

[2]Skurk C，Wittchen F，Suckau L，et al.Description of a local cardiac adiponectin system and its deregulation in dilated cardiomyopathy[J].Eur Heart J，2008，29（9）:1168-1180.

[3]George J，Patal S，Wexler D，et al.Circulating adiponectin concentrations in patients with congestive heart failure[J].Heart，2006，92（5）:1420-1424.

[4]Nakamura T，F(xiàn)unayama H，Kubo N，et al.Association of hyperadiponectinemia with severity of ventricular dysfunction in congestive heart failure[J].Circulation，2006，70（12）:1557-1562.

[5]Tamura T，F(xiàn)urukawa Y，Taniguchi R，et al.Serum adiponectin level as an independent predictor of mortality in patients with congestive heart failure[J].Circulation，2007，71（5）:623-630.

[6]Wannamethee S G，Whincup P H，Lennon L，et al.Circulating adiponectin levels and mortality in elderly men with and without cardiovascular disease and heart failure[J].Arch Intern Med，2007，23（8）:1510-1517.

[7]Mc-Entegart M B，Awede B，Petrie M C，et al.Increase in serum adiponectin concentration in patients with heart failure and cachexia:relationship with leptin， other cytokines， and B-type natriuretic peptide[J].Eur Heart J，2007，28（4）:829-835.