吳彥改 宋翠領(lǐng) 張曉

新生兒窒息是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一，國內(nèi)發(fā)病率約為5% ～10%，是新生兒科常見的急危重癥之一，其中缺氧缺血性心肌損害是窒息后新生兒并發(fā)癥中較常見的。我院新生兒科于2010年5月至2012年6月收治的164例窒息新生兒，其中存在心肌損害的患兒48例，應(yīng)用磷酸肌酸鈉治療取得良好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2010年5月至2012年6月收治的窒息后心肌損害的新生兒48例，作為治療組，2008年3月至2009年12月收治的窒息后心肌損害的新生兒50例，作為對照組，均符合缺氧缺血性心肌損害的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中治療組48例，男26例，女22例，阿氏評分≤4～7分38例，＜3分10例，平均出生體重(2980±447)g，胎齡(38.2±1.5)周;對照組50例，男28例，女22例，阿氏評分≤4～7分40例，＜3分10例，胎齡(37.8±1.6)周，平均出生體重(3012±403)g。兩組患兒一般情況經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 常規(guī)治療:維持水電解質(zhì)及酸堿平衡、能量合劑、維生素C 0.5 g，1次/d，7～10 d為一療程。治療組采用常規(guī)治療加磷酸肌酸鈉1.0 g加入10%葡萄糖20 ml中靜脈滴注，1次/d，一療程5～7 d，對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用1，6-二磷酸果糖每次250 mg/kg，2次/d靜脈滴入，5～7 d為一療程。兩組均于生后2 d內(nèi)及治療后7 d經(jīng)股靜脈穿刺采血查心肌酶譜，包括磷酸肌酸激酶(CK)，磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)，羥丁酸脫氫酶(HBDH)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 兩組血清CK CKMB HBDH治療前后的比較

兩組血清CK CKMB HBDH 在治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);治療后相比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2 結(jié)果

臨床療效評價治療組顯效38例(79.2%)，有效7例(14.6%)，無效3例(6.2%);對照組顯效20例(40.0%)，有效17例(34.0%)，無效13例(26.0%)。兩組總有效率比較，χ2=6.993，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 兩組治療效果的比較

3 討論

本資料顯示，窒息新生兒心肌損害的發(fā)生率為29.29%(48/164)，與資料報道的圍生期窒息新生兒的心肌損害發(fā)生率約20%～51%相符。

新生兒窒息后由于機體各器官系統(tǒng)缺氧缺血，機體血流動力學(xué)會發(fā)生明顯變化，因?qū)θ毖踝蠲舾械男募〖毎湍X細胞最易受到損傷，故心肌損害及腦損害的發(fā)生率也是最高的。心肌損害的機理現(xiàn)已明確:當(dāng)新生兒發(fā)生窒息缺氧后，心肌細胞能量代謝的氧化磷酸化過程受阻，合成的ATP減少，心肌細胞的能量代謝發(fā)生障礙，心肌損害發(fā)生;窒息復(fù)蘇后的再灌注損傷，體內(nèi)氧自由基及脂質(zhì)過氧化酶增高，直接破壞心肌細胞膜，心肌酶及其同工酶即透過被破壞的心肌細胞膜釋放入血液增多。有關(guān)資料顯示:窒息程度越重，心肌酶增高越明顯［2］，新生兒心肌細胞有其特殊性，再生和修復(fù)能力很強，如治療及時，受損心肌可完全恢復(fù)正常。故盡早盡快地改善心肌能量代謝，修復(fù)受損心肌，在治療上顯得至關(guān)重要。

在心肌損傷中，細胞的存活和收縮功能的恢復(fù)能力與細胞內(nèi)高能磷酸化合物的數(shù)量之間存在緊密關(guān)系。因此限制心肌損傷的基本原則就是保持細胞內(nèi)高能磷酸化合物的水平，從而對心臟代謝起到保護的作用。磷酸肌酸鈉是一種高效能物質(zhì)，心肌細胞中的ADP能被磷酸肌酸分子中的高能磷酸鍵直接轉(zhuǎn)化成ATP，供心肌細胞用以維持正常能量代謝，從而心臟功能得到更快改善。另外，磷酸肌酸鈉能穩(wěn)定肌纖維膜;通過抑制核苷酸分解酶而保持細胞內(nèi)腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解;通過抑制ADP-誘導(dǎo)的血小板聚集而改善缺血部位的微循環(huán)。而1，6-二磷酸果糖是激活心肌細胞膜上的磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，增加細胞ATP和磷酸肌酸的濃度，改善細胞的能量代謝和增加葡萄糖的利用，從而提高心肌細胞對缺氧的耐受力［3］。因此磷酸肌酸鈉能直接提高ATP濃度，能盡快防止細胞氧自由基的產(chǎn)生及其對心肌細胞的損害，故其對心肌細胞的保護作用更直接更有效。從本組資料看:磷酸肌酸鈉治療組總有效率93.8%，而1，6-二磷酸果糖對照組總有效率74.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.993，P＜0.05)。

磷酸肌酸鈉能盡快改善窒息后心肌損害新生兒的臨床癥狀，并使心肌酶譜盡快地恢復(fù)正常，治療過程中未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，磷酸肌酸鈉作為一種新型的細胞保護劑，為臨床醫(yī)生提供了新的更好的選擇。

［1］金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學(xué).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:600-603.

［2］牛保太，王艷.新生兒缺氧缺血性腦病心肌酶變化與腦CT的關(guān)系.實用兒科臨床雜志，2001，16(5):374-375.

［3］韓玉昆，樊紹曾，傅文芳.實用新生兒急癥指南.遼寧科技出版社，1991:314.