盧湘鴻，李 翔，王建華，毛朝旭

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者，梗死相關(guān)動(dòng)脈（infarct related artery，IRA）的再灌注治療是最重要的措施。急診冠脈介入（PCI）治療梗死相關(guān)動(dòng)脈再通率高、殘余狹窄小，是目前治療AMI最有效的方法［1］，再灌注性心律失常（RA）是其常見的并發(fā)癥，絕大多數(shù)RA發(fā)生在冠狀動(dòng)脈再通瞬間及30min內(nèi)［2］。本文分析我院心內(nèi)科2009年1月—2010年5月急診PCI術(shù)中發(fā)生RA的AMI患者62例，旨在探索PCI術(shù)中RA的發(fā)生機(jī)制及其預(yù)防措施。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 選取我院2009年1月—2010年5月行急診PCI術(shù)患者62例，其中男39例，女23例，年齡48歲～89歲（69.16歲±81.50歲）。心電圖檢查：下壁梗死20例，前壁梗死27例，廣泛前壁梗死10例，正后壁梗死5例。

入選標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)胸痛＞30min；心電圖示≥2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1mV；發(fā)病至入院時(shí)間≤12h；冠狀動(dòng)脈造影提示IRA呈完全閉塞或次全閉塞；PCI術(shù)中出現(xiàn)RA。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥80歲；已經(jīng)接受靜脈溶栓治療，IRA已經(jīng)再通者。

1.2 方法 PCI術(shù)前常規(guī)嚼服阿司匹林腸溶片300mg、氯吡格雷300mg；口服阿托伐他汀60mg～80mg；靜脈補(bǔ)充氯化鉀、硫酸鎂。急診PCI術(shù)只干預(yù)IRA。采用球囊低壓預(yù)擴(kuò)張＋支架（使用北京樂普公司生產(chǎn)的Partner氯吡格雷藥物洗脫支架）植入。62例患者IRA的TIMI血流均達(dá)Ⅱ級(jí)～Ⅲ級(jí)。PCI術(shù)中，指引導(dǎo)絲穿過閉塞病變或球囊擴(kuò)張后IRA遠(yuǎn)端再灌注時(shí)驟然出現(xiàn)一過性心律失常，診斷為RA［3］。

1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)重RA包括緩慢型心律失常、快速型心律失常。緩慢型心律失常：竇性心動(dòng)過緩，心率＜50次／min，持續(xù)時(shí)間＞2min；竇性停搏，持續(xù)時(shí)間＞2min；嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯（包括Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯）持續(xù)時(shí)間＞2min?？焖傩托穆墒С＃菏倚云谇笆湛s、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用顯著性t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

本組62例AMI患者急診PCI即時(shí)成功率達(dá)100%，PCI術(shù)中共發(fā)生RA 82次，多發(fā)生于指引鋼絲穿過閉塞處或球囊擴(kuò)張后IRA再灌注時(shí)。

2.1 AMI患者IRA與RA發(fā)生率的關(guān)系 左前降支（LAD）閉塞組快速型心律失常發(fā)生率高于右冠狀動(dòng)脈（RCA）閉塞組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；RCA閉塞組緩慢型心律失常發(fā)生率高于LAD閉塞組（P＜0.05），尤其是竇性心動(dòng)過緩及房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率明顯高于LAD閉塞組和左回旋支（LCX）閉塞組（P＜0.05）。LCX閉塞組RA發(fā)生率介于其他兩組之間。詳見表1。

表1 AMI患者IRA與RA發(fā)生的關(guān)系 例

2.2 AMI發(fā)生后冠狀動(dòng)脈IRA開通時(shí)間與RA發(fā)生率 本組62例患者于急診PCI術(shù)中共發(fā)生RA82次，主要發(fā)生于AMI發(fā)生后IRA較早開通者。AMI發(fā)生后＜6hIRA開通者發(fā)生RA 56次，AMI發(fā)生后6h～12hIRA開通者發(fā)生RA 26次，AMI發(fā)生后＜6hIRA開通者RA發(fā)生率高于AMI發(fā)生后6 h～12h開通組 （P＜0.05）。詳見表2。

表2 AMI發(fā)生后IRA開通時(shí)間與RA發(fā)生情況 例

2.3 RA對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響、處理及預(yù)后 12例頻發(fā)室性早搏及8例陣發(fā)性室性心動(dòng)過速靜脈使用利多卡因或胺碘酮后心律失常消失，血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常；11例室性心動(dòng)過速患者經(jīng)靜脈使用利多卡因或胺碘酮無效，經(jīng)同步直流電復(fù)律使室性心動(dòng)過速成功終止；6例心室顫動(dòng)經(jīng)非同步直流電除顫成功終止；14例嚴(yán)重緩慢心律失?；颊撸ㄐ氖衣剩?0次／min）安裝臨時(shí)心臟起搏器；5例嚴(yán)重泵功能衰竭患者（Killips分級(jí)Ⅲ級(jí)～Ⅳ級(jí)）使用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）支持下完成PCI術(shù)；2例RCA閉塞患者、1例LAD閉塞患者PCI術(shù)后圍術(shù)期仍出現(xiàn)頑固室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)并泵功能衰竭死亡。

3 討 論

RA發(fā)生機(jī)制為大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷；同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷干擾心肌細(xì)胞電機(jī)械偶聯(lián)，使缺血部位心肌收縮過強(qiáng)，微血管痙攣，血管阻力增加，局部心肌供血障礙，進(jìn)一步促成RA發(fā)生［4］。

本研究結(jié)果顯示，AMI患者直接PCI術(shù)中發(fā)生RA及其嚴(yán)重程度與IRA、再灌注開始時(shí)間有關(guān)；RA一般持續(xù)時(shí)間短，經(jīng)相應(yīng)處理后多能迅速控制，一般對(duì)生存率無影響。但有文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)RCA急性閉塞者易發(fā)生嚴(yán)重RA，尤其是發(fā)生緩慢型心律失常［5］，所以在PCI術(shù)前應(yīng)充分準(zhǔn)備，以提高手術(shù)成功率。本研究發(fā)現(xiàn)，RA發(fā)生與再灌注前缺血持續(xù)時(shí)間有關(guān)。在AMI發(fā)生后6h內(nèi)開通IRA者，RA的發(fā)生率較高，而6h～12h內(nèi)IRA開通者RA的發(fā)生率則有相對(duì)偏低的趨勢。但這一現(xiàn)象似乎不能說明延遲IRA的開通時(shí)間有益。因?yàn)闀r(shí)間就是心肌。只有盡早開通IRA才能使受損的心肌最大受益。雖然較早開通IRA會(huì)使RA的發(fā)生率增多，但相對(duì)于心肌細(xì)胞的有效保護(hù)來說，RA的發(fā)生率偏高者顯得微不足道。從本文AMI患者的預(yù)后來看，盡管有較高的RA發(fā)生率，但僅有3例患者因嚴(yán)重的并發(fā)癥死亡，但死因似乎與RA無關(guān)。

直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）過程中適當(dāng)減慢再灌注速度，即所謂再灌注預(yù)適應(yīng)，有助減少再灌注心律失常的發(fā)生。再灌注早期減少灌注壓力和流量可以減少氧自由基的生成量、減輕鈣超載、減少再灌注損傷。有研究認(rèn)為，預(yù)適應(yīng)是通過蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）的信號(hào)傳遞來保護(hù)心肌細(xì)胞，PKC介導(dǎo)的預(yù)適應(yīng)可使代謝抑制中激活A(yù)TP酶，從而稀釋細(xì)胞間的酸化產(chǎn)物，減緩細(xì)胞凋亡的發(fā)生，表現(xiàn)為縮小梗死面積，促進(jìn)心肌功能恢復(fù)，保護(hù)心肌超微結(jié)構(gòu)，減少再灌注心律失常的發(fā)生［6］。增加血漿中鎂離子濃度可以減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，防止心肌梗死面積的擴(kuò)大，減少再灌注心律失常的發(fā)生。

有文獻(xiàn)報(bào)道再灌注性心律失常通常發(fā)生在再通的瞬間及再通后5min內(nèi)［3］。再灌注心律失常的預(yù)防：行PCI時(shí)，適當(dāng)減慢再灌注速度及再灌注早期的壓力和流量，可減輕再灌注損傷從而降低心律失常的發(fā)生。再灌注前應(yīng)用氧自由基清除劑、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑、硫酸鎂等，可抑制心律失常的發(fā)生［7］。

根據(jù)以上研究發(fā)現(xiàn)，急診PTCA過程中適當(dāng)減慢再灌注速度即再灌注預(yù)適應(yīng)，可減少再灌注心律失常的發(fā)生。大面積心肌梗死患者，無論術(shù)前、術(shù)中血壓如何，應(yīng)及早應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏泵輔助治療。

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