佟振花，田 立，劉曉婷

進(jìn)展性缺血性腦卒中（簡(jiǎn)稱進(jìn)展性卒中，SIP）是指卒中發(fā)病48h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重。患者往往在住院期間病情加重，是一種難治的腦血管病，進(jìn)展性卒中的致死率和致殘率較高，目前還缺乏有效的預(yù)測(cè)手段、治療方法［1］。近年來國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中的相關(guān)因素有過報(bào)道，認(rèn)為是多種原因所產(chǎn)生的多種狀態(tài)的組合。因此，深入研究進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素對(duì)改善患者預(yù)后具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 病例均為本院2010年8月—2011年6月收治發(fā)病后3h～48h入院的急性進(jìn)展性腦卒中患者60例，男38例，女22例，平均年齡68.15歲。符合SIP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：入院時(shí)出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征；在發(fā)病48h內(nèi)病情進(jìn)行性加重，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分增加2分以上；神經(jīng)影像學(xué)復(fù)查排除腦出血及其他血管發(fā)生新的梗死或因心功能不全所致的病情進(jìn)展；除外短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和腦栓塞。抽取同期住院治療并診斷明確的非進(jìn)展性腦卒中患者60例作為對(duì)照組，男39例，女21例，平均年齡66.52歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 記錄高血壓史、糖尿病史，入院時(shí)的血壓，行頸部血管彩超、頭顱CT或磁共振成像（MRI）及CTA結(jié)果，監(jiān)測(cè)血糖、三酰甘油、膽固醇。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

進(jìn)展性卒中組既往有糖尿病史、大腦中動(dòng)脈（MCA）狹窄、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊例數(shù)及血糖、三酰甘油、膽固醇水平顯著高于非進(jìn)展性卒中組（P＜0.05或P＜0.01），收縮壓水平低于非進(jìn)展性卒中組高血壓史兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組危險(xiǎn)因素比較

3 討 論

進(jìn)展性卒中發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病因較多，與嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化、血栓的擴(kuò)展、腦水腫、高血壓、糖尿病、血液高凝狀態(tài)有關(guān)。缺血區(qū)血流量進(jìn)一步降低也是腦梗死的重要因素［2］。本組資料表明，既往有糖尿病史、收縮壓水平下降、大腦中動(dòng)脈狹窄、頸動(dòng)脈斑塊形成、三酰甘油、膽固醇，進(jìn)展性卒中組與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。有研究報(bào)道糖尿病可使腦卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性增加1.9倍［3］。既往有糖尿病史或應(yīng)激性血糖升高使腦血管彌散性改變，動(dòng)脈彈性降低，同時(shí)升高的血糖經(jīng)無氧酵解產(chǎn)生較多的乳酸加重腦水腫和酸中毒，另外腦梗死后產(chǎn)物花生四烯酸在酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)換成血栓烷A2（TXA2），后者使血管收縮而導(dǎo)致梗死范圍擴(kuò)大［4］。王黎萍等［5］研究發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展性腦梗死患者高血糖發(fā)生率高于非進(jìn)展者，高血糖患者較血糖正?；颊吖Ｋ栏走M(jìn)展，且發(fā)病后72h內(nèi)空腹血糖水平增高與臨床神經(jīng)功能惡化之間呈明顯正相關(guān)。本研究資料顯示，進(jìn)展性卒中組糖尿病史明顯高于對(duì)照組。腦血管病的急性期，由于缺血的腦組織部分或完全喪失腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動(dòng)脈血壓來維持腦灌注，加上大部分腦梗死患者有高血壓史，動(dòng)脈血壓的基線較高，腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍比較狹窄，多數(shù)缺血性卒中的患者中，于發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)血壓升高，即使未行抗高血壓治療，其增高的血壓也有自發(fā)下降的趨勢(shì)。尤其是收縮壓對(duì)缺血性卒中的進(jìn)展有直接的影響。同時(shí)又有報(bào)道稱發(fā)病后36h內(nèi)收縮壓每增加20mmHg，腦卒中進(jìn)展的危險(xiǎn)性下降0.66［6］。腦血流量隨血壓的波動(dòng)而變化，收縮壓下降時(shí)腦血流灌注壓隨著下降，此時(shí)卒中后缺血性半暗帶的局部灌注儲(chǔ)備利用已達(dá)到最大限度，使尚存的腦細(xì)胞死亡。本研究結(jié)果顯示進(jìn)展性卒中組的收縮壓明顯低于非進(jìn)展性卒中組。臨床上常見引起血壓下降的原因可能為發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙和（或）不適當(dāng)?shù)慕祲褐委熂安贿m當(dāng)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑使血壓降得過低而導(dǎo)致腦灌注不足，使神經(jīng)功能缺損情況進(jìn)行性加重。腦梗死急性期，如果平均動(dòng)脈壓高于120mmHg（16.0kPa）或收縮壓高于220mmHg（29.3kPa）方可謹(jǐn)慎地采取降壓措施和使用血管擴(kuò)張藥。SIP患者影像學(xué)檢查以側(cè)腦室體旁分水嶺區(qū)梗死明顯。分水嶺腦梗死是指腦的兩條主要供血?jiǎng)用}相鄰區(qū)域內(nèi)發(fā)生的腦梗死，它屬血流動(dòng)力性機(jī)制，腦動(dòng)脈主干高度狹窄或閉塞，致遠(yuǎn)端低灌注，而側(cè)支循環(huán)不良或根本無側(cè)支循環(huán)；分水嶺區(qū)距心臟最遠(yuǎn)，所以該區(qū)腦血流灌注最易受到循環(huán)血壓或有效循環(huán)血管的影響，在原有高血壓、腦動(dòng)脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生血壓偏低或在高血壓狀態(tài)，血壓降得過速、過低均可導(dǎo)致腦灌注不足，促成分水嶺區(qū)的缺血性卒中。有研究顯示，腔隙性梗死后發(fā)生進(jìn)展性卒中者，其原因可能為穿通動(dòng)脈本身變性、管腔閉塞，穿通支的上級(jí)大動(dòng)脈粥樣硬化、狹窄、閉塞使穿通支受累；且穿通支幾乎不能形成側(cè)支循環(huán)。國(guó)外有研究認(rèn)為，腔隙性梗死是進(jìn)展性運(yùn)動(dòng)功能喪失的主要原因，可能因?yàn)樾〉纳畲﹦?dòng)脈的逐級(jí)閉塞［8］。本組資料顯示進(jìn)展性卒中三酰甘油、膽固醇水平高于對(duì)照組，高血脂可能是進(jìn)展性缺血性腦卒中危險(xiǎn)因素。

綜上所述，糖尿病史，收縮壓水平下降，大腦中動(dòng)脈狹窄，頸動(dòng)脈粥樣斑塊，血脂增高是進(jìn)展性缺血性腦卒中的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。臨床上應(yīng)針對(duì)相應(yīng)的靶點(diǎn)積極干預(yù)，防制腦梗死的進(jìn)一步進(jìn)展，改善患者的預(yù)后。

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