魏艷芳

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，其病因主要是長(zhǎng)期嚴(yán)重的高血糖及由此導(dǎo)致的代謝障礙，微循環(huán)異常和自身免疫紊亂［1］。近年來(lái)，我們采用甲鈷胺聯(lián)合胰激肽原酶治療DPN取得了良好療效，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年6月至2012年6月的住院2型糖尿病患者80例，其中男43例，女37例;平均年齡(58士8.5)歲，糖尿病病程1個(gè)月～20年。入選患者符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，并符合DPN表現(xiàn):①四肢感覺(jué)異?；蚋杏X(jué)障礙;②腱反射減弱或消失;③肌電圖檢查顯示神經(jīng)有傳導(dǎo)障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。隨機(jī)分為兩組，治療組40例，對(duì)照組40例，兩組患者一般情況及病情等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予飲食控制并配合口服降糖藥或注射胰島素控制血糖，治療組給予甲鈷胺0.5 mg靜脈注射，同時(shí)給予胰激肽原酶40單位加滅菌注射用水1.5 ml溶解后肌內(nèi)注射，1次/d;對(duì)照組只給予甲鈷胺0.5 mg靜脈注射，1次/d。兩組均連續(xù)應(yīng)用2周。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參見(jiàn)參考文獻(xiàn)［2］。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效比較 治療組與對(duì)照組總有效率比較差異有顯著性，見(jiàn)表1。神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV)和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SNCV)均較治療前明顯提高，且治療組神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高的幅度明顯高于對(duì)照組，見(jiàn)表2。

表1 兩組療效比較(例，%)

2.3 不良反應(yīng) 兩組治療過(guò)程中均未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 兩組治療前后運(yùn)動(dòng)

表2 兩組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(x ± s，m/s)

3 討論

糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病三大慢性并發(fā)癥之一，以周圍神經(jīng)最為常見(jiàn)，患病率高達(dá)60% ～90%［3］。其原因和發(fā)展機(jī)制尚未完全闡明，就其成因來(lái)說(shuō)，主要有微血管病變學(xué)說(shuō)和代謝障礙學(xué)說(shuō)，導(dǎo)致神經(jīng)纖維脫髓鞘改變及變性會(huì)死［4］。甲鈷胺是維生素B12的衍生物，其參與體內(nèi)核酸，蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝，促進(jìn)髓鞘形成和軸突再生，從而修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞，改善神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。胰激肽原酶是人體激肽體系中的一種，它激活胰激肽原酶-激肽系統(tǒng)，升高體內(nèi)激肽水平。胰激肽原酶能激活纖溶酶原，降低血粘度，并通過(guò)促進(jìn)前列環(huán)素的生成，抑制血小板聚集，防止血栓發(fā)生;激肽作用于血管平滑肌，使得小血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張，改善微循環(huán)［5］。本研究結(jié)果表明:甲鈷胺與胰激肽原酶聯(lián)合應(yīng)用治療DPN療效肯定，安全無(wú)不良反應(yīng)，兩者聯(lián)用對(duì)DPN臨床癥狀﹑神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善均優(yōu)于甲鈷胺組，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］梅志敏，賈瑞紅，李彩娟.前列地爾聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察.臨床醫(yī)學(xué)，2010，30(9):47-48.

［2］郭慧，陳永華.甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(13):30-31.

［3］周逸華.甲鈷胺聯(lián)合血塞通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變120例臨床觀察.臨床合理用藥，2011，4(4A):71-72.

［4］牛潤(rùn)清.鹽酸丁咯地爾配合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2010，19(32):4164.

［5］趙秀梅，劉育英，鄭世榮，等.胰激肽原酶對(duì)大鼠微血管內(nèi)血栓形成預(yù)防作用的研究.中國(guó)微循環(huán)，2002，6(6):332-334.