于向紅

（遼寧省凌源市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 凌源 122500）

急性心肌梗死（AMI）的直接原因通常為急性血栓形成使冠狀動(dòng)脈管腔完全阻塞，急性心肌梗死患者早期（6h內(nèi)）靜脈溶栓治療可使梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈再灌注，有效限制和縮小梗死的范圍。挽救瀕死的心肌，減少對(duì)心肌的損傷，防止梗死擴(kuò)大，改善預(yù)后，提高搶救成功率，降低病死率[1]。2009年1月至2011年5月，我院對(duì)40例急性心肌梗死患者采用尿激酶溶栓治療，效果良好，報(bào)道如下。

表1 2組臨床療效比較

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2009年1月至2011年5月我院收治的急性心肌梗死患者108例，男84例，女24例，年齡42～75歲，其中下壁梗死37例，前間壁梗死35例，廣泛前壁梗死19例，高脂血癥伴高側(cè)壁梗死4例，廣泛前壁+前側(cè)壁梗死9例，下壁+正后壁梗死4例，所有患者均符合美國(guó)心臟病協(xié)會(huì)1996年修訂的AMI溶栓療法參考方案[2]：①兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導(dǎo)阻滯，起病時(shí)間＜12h，患者年齡＜75歲。②ST段抬高顯著的心肌梗死患者年齡＞75歲，經(jīng)慎重權(quán)衡利弊仍可考慮。③ST段抬高的心肌梗死，發(fā)病時(shí)間已達(dá)12～24h，但仍有進(jìn)行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者可考慮。④無(wú)溶栓禁忌證。根據(jù)自愿原則，將上述108例患者平分為治療組與對(duì)照組各54例，兩組患者性別、年齡、梗死部位統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無(wú)顯著差異。具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

溶栓前常規(guī)檢查血型、血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、血凝四項(xiàng)、l8導(dǎo)聯(lián)心電圖及心肌酶譜。150萬(wàn)單位（2.2萬(wàn)單位/kg）溶于100mL注射用水，30～60min內(nèi)靜脈滴入。溶栓結(jié)束12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5d。同時(shí)給阿司匹林300mg嚼服，如無(wú)禁忌證均常規(guī)給予口服阿司匹林75～160mg/d、卡托普利、倍他樂(lè)克、硝酸甘油等治療。溶栓治療2h內(nèi)，每30min進(jìn)行1次標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查和化驗(yàn)心肌酶譜1次。每次檢查相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)電極位置保持一致。記錄溶栓治療2h內(nèi)胸痛消失情況。對(duì)照組常規(guī)給予口服阿司匹林75～160mg/d、卡托普利、倍他樂(lè)克、硝酸甘油等治療，同時(shí)給予低分子肝素0.6mL/12h皮下注射，連用7d。觀察患者半小時(shí)胸痛緩解和2hST下降情況，冠狀動(dòng)脈再通率和病死率以及溶栓開(kāi)始時(shí)間與再通率關(guān)系。

1.3 再通判定標(biāo)準(zhǔn)

①心電圖ST段最顯著的導(dǎo)聯(lián)于溶栓后2h內(nèi)回降＞50%；②心肌酶峰值提前出現(xiàn)，肌酸激酶同工酶（CK-MB）高峰值移至14h內(nèi)，或CK峰值提前至16h內(nèi)；③溶栓后2h內(nèi)胸痛基本或完全緩解；④溶栓治療2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料的比較用χ2檢驗(yàn)，以P＜005差異為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組尿激酶靜脈溶栓54例，冠狀動(dòng)脈再通33例，再通率61.11%，87.04%2h胸痛緩解，48.15%2hST下降＞50%，病死率9.26%，對(duì)照組54例，冠狀動(dòng)脈再通2例，再通率3.70%，51.85%2h胸痛緩解，9.26%2hST下降＞50%，病死率14.81%。二者比較有顯著差異（P＜0.01），見(jiàn)表1。尿激酶靜脈溶栓開(kāi)始時(shí)間在發(fā)病后6h內(nèi)38例，冠狀動(dòng)脈再通27例，再通率71.05%，發(fā)病6小時(shí)后開(kāi)始溶栓16例，再通例數(shù)6例，再通率37.50%，二者比較有顯著性差異（P＜0.01），見(jiàn)表2。

3 討 論

90%以上的心肌梗死患者是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血栓形成而引起的，急性發(fā)病時(shí)，由于冠狀動(dòng)脈中不穩(wěn)定斑塊破裂，血管內(nèi)膜下基質(zhì)膠原暴露，觸發(fā)了血小板黏附、激活和聚集、凝血酶形成，使冠狀動(dòng)脈急性閉塞。冠狀動(dòng)脈閉塞20～30min后，受其供血心肌即因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死。目前，臨床上急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)治療方法為溶栓治療。早期溶栓治療能使心肌梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈再通，實(shí)現(xiàn)梗死區(qū)再灌注，挽救心肌損傷。急性心肌梗死有效治療方法還包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)、放置支架等，但由于技術(shù)條件和經(jīng)濟(jì)狀況的限制，部分患者只能就應(yīng)用藥物溶栓。

表2 觀察組溶栓開(kāi)始時(shí)間與再通率關(guān)系比較

尿激酶為從健康人尿中分離的，或從人腎組織培養(yǎng)中獲得的一種酶蛋白，該藥能真作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，從而降解纖維蛋白凝塊和降解血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而發(fā)揮溶栓作用。尤其對(duì)新形成的血栓起效快、效果好[3,4]。另外，該藥還能提高血管ADP酶活性，并抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，預(yù)防血栓形成。研究發(fā)現(xiàn)，靜脈滴注尿激酶后，患者體內(nèi)纖溶酶活性明顯提高；停藥幾小時(shí)后，纖溶酶活性恢復(fù)原水平[5,6]。

本觀察結(jié)果顯示，尿激酶靜脈溶栓的冠狀動(dòng)脈再通率、2h胸痛緩解率和病死率均高于對(duì)照組，%48.15患者2hST下降＞50%，與對(duì)照組比較，差異有顯著性；尿激酶靜脈溶栓開(kāi)始時(shí)間在發(fā)病后6h內(nèi)的冠狀動(dòng)脈再通率為71.05%，發(fā)病6h后開(kāi)始溶栓冠狀動(dòng)脈再通率37.50%，二者比較有顯著性差異（P＜0.01），證實(shí)急性心肌梗死患者采用尿激酶溶栓治療，患者冠狀動(dòng)脈再通率高，預(yù)后效果良好，安全性高。資料報(bào)道[7,8]，6h以內(nèi)溶栓再通率高，與本組結(jié)果一致，說(shuō)明在急性心肌梗死的治療中盡早采用尿激酶進(jìn)行溶栓治療對(duì)于提高再通率有著積極的意義。

另外，尿激酶毒性很低，臨床應(yīng)用罕有過(guò)敏反應(yīng)報(bào)道；亦無(wú)明顯抗原性、致畸性、致突變性和致癌性報(bào)道。本組應(yīng)用過(guò)程中，亦未見(jiàn)有明顯副作用。

綜上所述，應(yīng)用尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死，安全有效，降低病死率，但宜及早應(yīng)用，效果更佳。

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