張宜林 王亞軍 吉暉暉

腦出血是高血壓病死亡的主要原因，迅速、平穩(wěn)地降低血壓，急診手術(shù)清除血腫是救治患者的關(guān)鍵。硝普鈉是臨床麻醉中常用的降壓藥物，硝酸甘油是否能夠起到相同的作用而不增加腦損傷，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)將硝酸甘油用于高血壓導(dǎo)致的腦出血患者行顱內(nèi)血腫清除術(shù)中，來(lái)檢測(cè)其效果與硝普鈉是否相同。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院2010年1月-2010年6月因自發(fā)性腦出血急診行顱內(nèi)血腫清除術(shù)的患者60例，所有患者術(shù)前CT檢查，均提示一側(cè)顱內(nèi)血腫，出血性腦卒中分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，ASA Ⅲ～Ⅳ。排除其他系統(tǒng)性疾病及有其他既往嚴(yán)重慢性病史的患者。隨機(jī)分為硝酸甘油組(S組)和硝普鈉組(C組)，每組各30例。兩組性別、年齡、體重等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 患者一般資料情況

1.2 麻醉方法 所有患者術(shù)前均給予阿托品0.5 mg肌注，入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖(ECG)、氧飽和度(SpO2)。局麻下橈動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈血壓。予以舒芬太尼、丙泊酚、 阿曲庫(kù)銨快速誘導(dǎo)氣管插管，機(jī)械通氣。丙泊酚、阿曲庫(kù)銨持續(xù)泵入，舒芬太尼間斷按需推注維持麻醉。麻醉誘導(dǎo)后，凡平均動(dòng)脈壓(MAP)>120 mm Hg時(shí)，根據(jù)生命體征調(diào)整硝酸甘油、硝普鈉泵入的速度，根據(jù)監(jiān)測(cè)，按需給予艾司洛爾。觀察兩組患者麻醉誘導(dǎo)前T0、切皮時(shí)T1、鉆孔開(kāi)顱時(shí)T2、降壓平穩(wěn)維持15 min后T3、手術(shù)結(jié)束縫皮時(shí)T4、拔管時(shí)刻T5的MAP、HR，并于T0、T5時(shí)間點(diǎn)抽取遠(yuǎn)端靜脈血監(jiān)測(cè)SB100蛋白的數(shù)值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。所有數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用成組t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與T0和T1比較，T2、T3時(shí)兩組MAP均明顯降低(P<0.05或P<0.01)，兩組心率明顯增快，而復(fù)合艾司洛爾硝酸甘油組與硝普鈉復(fù)合組比較則無(wú)明顯變化(P>0.05)。T4、T5時(shí)兩組心率較T2、T3增快(P<0.05)，但是組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。SB100蛋白各組各時(shí)間點(diǎn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組MAP、HR、SB100蛋白比較

3 討論

高血壓性腦出血是非創(chuàng)傷性顱內(nèi)出血最常見(jiàn)的病因，是高血壓伴發(fā)腦小動(dòng)脈病變，血壓驟升使動(dòng)脈破裂所致。隨著出血量增多形成血腫，破壞腦組織，其周?chē)X組織水腫壓迫鄰近組織，甚至發(fā)生腦疝。積極合理的治療可以挽救患者生命，減少神經(jīng)功能殘疾程度。外科手術(shù)可挽救患者生命及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。急性腦出血時(shí)，血壓升高是顱內(nèi)壓增高情況下保持正常腦血流量的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，應(yīng)用降壓藥仍有爭(zhēng)議，降壓可影響腦血流量，導(dǎo)致低灌注或腦梗死。但持續(xù)高血壓可使腦水腫惡化。舒張壓降至100 mm Hg水平是合理的[1]。

硝普鈉是臨床公認(rèn)控制高血壓的一線藥物，其起效快，療效確切，硝普鈉靜脈輸注后直接作用于動(dòng)靜脈平滑肌，產(chǎn)生強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張作用，血壓波動(dòng)大，易引起反射性心動(dòng)過(guò)速和冠狀動(dòng)脈血流減少，減少臟器灌注。長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，其代謝產(chǎn)物氰化物和硫氰酸鹽可引起較嚴(yán)重毒性，使組織氧攝取受抑[2]。硝普鈉必須現(xiàn)配現(xiàn)用，避光使用，操作麻煩。用于控制性降壓可升高顱內(nèi)壓。硝酸甘油可擴(kuò)張全身動(dòng)脈和靜脈，但以擴(kuò)張容量血管更為明顯。其收縮壓下降的程度與硝普鈉基本相等，但硝普鈉降低舒張壓則明顯強(qiáng)于硝酸甘油。故硝酸甘油具有降壓時(shí)可保持較高的灌注壓，有利于心肌血供，硝酸甘油降壓時(shí)也可升高顱內(nèi)壓[3]。硝酸甘油與硝普鈉降低動(dòng)脈壓時(shí)均可反射性引起心率增快，會(huì)增加心肌耗氧量，復(fù)合應(yīng)用短效β1-受體阻滯劑艾司洛爾，可降低竇性心率，減少心肌耗氧量。

在本研究中，硝酸甘油組與硝普鈉組降壓效果無(wú)明顯差異，兩組動(dòng)脈壓下降均導(dǎo)致心率增快，復(fù)合應(yīng)用艾司洛爾能有效降低心率，維持循環(huán)穩(wěn)定。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，由于硝酸甘油主要擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)，從而會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)壓增加，預(yù)先采取控制顱內(nèi)高壓的措施或者在腦膜切開(kāi)后再開(kāi)始應(yīng)用，可防止顱內(nèi)壓進(jìn)一步增加。本實(shí)驗(yàn)中，所有患者術(shù)前均不同程度采取過(guò)脫水、利尿、降低顱內(nèi)的措施。對(duì)于防止硝酸甘油和硝普鈉引起顱內(nèi)壓增高起到了一定的預(yù)防作用。SBl00蛋白是目前國(guó)際公認(rèn)的檢測(cè)早期腦組織缺血、低氧性損傷和預(yù)后的金標(biāo)準(zhǔn)[4]。當(dāng)微血管床凝聚、微循環(huán)障礙或內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，SBl00蛋白可大量釋放入血，其濃度變化即反映神經(jīng)系統(tǒng)損傷的程度。本研究中，由于手術(shù)過(guò)程不同程度的損傷腦組織，手術(shù)后血SB100蛋白濃度較術(shù)前增高，但兩組間比較差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，故硝酸甘油用于高血壓導(dǎo)致的腦出血患者，行顱內(nèi)血腫清除手術(shù)過(guò)程中與硝普鈉具有相同的降壓效果，能更好保持臟器灌注，并不加重腦損傷，且使用更方便。

[1]王偉治，羅祖明.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2004:145-151.

[2]傅國(guó)根.硝酸甘油與硝普鈉治療高血壓急癥的療效觀察[J].高血壓雜志，2006，14(3):226-227.

[3]段世明.麻醉藥理學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001:176-180.

[4]Pankova T M，Starostina M V，Shtark M B，et al.Neuroprotective effect of ultra-low doses of antibodies against SB100 protein in neuroblastoma culture during oxygen and glucose deprivation[J].Bull Exp Biol Med，2007，144(3):288-290.