王勇 銀劍斌 陶林
冠狀動脈支架植入手術(shù)是治療急性心肌梗死,重建冠脈灌注的有效手段。急性心梗時冠狀動脈富含血栓,介入操作可能會引起血栓脫落和遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞,導(dǎo)致術(shù)后冠狀動脈再狹窄。替羅非班是一種抗血小板聚集藥,可以減少血栓負(fù)荷,防止繼發(fā)遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞,有利于冠脈支架術(shù)后恢復(fù)血流和心肌組織水平灌注[1]。本研究通過對29例急性心肌梗死行冠狀動脈支架手術(shù)者術(shù)后應(yīng)用替羅非班治療,取得了較好效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取筆者所在醫(yī)院2009年1月-2011年1月收治的急性心肌梗死患者58例,選擇標(biāo)準(zhǔn)為所有患者均在癥狀發(fā)生12 h內(nèi)入院,確診并經(jīng)冠脈造影明確梗死血管;無明顯出血傾向及出血史;無介入手術(shù)禁忌證;無消化道潰瘍,肝腎功能正常;無血小板減少(<10×109/L);血壓≤180/110 mm Hg。所有患者中左前旋支梗死42例,左回旋支梗死5例,右冠狀動脈梗死11例;病變血管數(shù)1支38例,2支14例,3支6例。將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組29例,其中男18例,女11例,年齡37~72歲(平均56.2歲);對照組29例,其中男16例,女13例,年齡40~73歲(平均57.1歲)。兩組患者在性別、年齡、既往病史、發(fā)病時間、梗死部位及病變血管數(shù)目方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有患者入院后均以西門子數(shù)字減影血管造影機(jī)行冠脈造影,經(jīng)右側(cè)橈動脈或股動脈穿刺置鞘,常規(guī)行冠狀動脈支架植入術(shù)(PCI),支架為非藥物涂層支架(≤25 mm)。所有患者術(shù)后均給予靜脈滴注肝素600~1000 U/h,連續(xù)24 h,之后改用皮下注射低分子肝素5000 U/次,2次/d,持續(xù)1周;口服腸溶阿司匹林300 mg/次,1次/d,2月后減量為100 mg/次,1次/d;口服氯吡格雷(商品名:波立維,武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司)75 mg/次,1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上加用鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(商品名:欣維寧,浙江穎新藥業(yè)股份有限公司),以0.15μg/(kg·min)靜脈滴注24~36 h。
1.3 療效評價 兩組患者均于術(shù)后檢查療效。PCI術(shù)成功的標(biāo)準(zhǔn)為殘余狹窄<10%。所有患者分別于治療前和治療后48 h后檢查血小板聚集率(%)。治療后隨訪6個月,對于心絞痛反復(fù)發(fā)作者,復(fù)查冠脈造影及血管內(nèi)超聲,觀察有無冠狀動脈再狹窄。再狹窄的標(biāo)準(zhǔn)為介入治療成功的靶血管管腔直徑狹窄>50%,比較兩組術(shù)后冠狀動脈再狹窄的發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,應(yīng)用t檢驗,計數(shù)資料應(yīng)用檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療前后兩組血小板聚集率比較 兩組PCI術(shù)植入支架數(shù)量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后檢查殘余狹窄均<10%,成功率為100%。治療前兩組血小板聚集率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療48 h后,觀察組血小板聚集率為(29.5±14.2)%,顯著低于對照組的(57.6±11.8)%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 兩組治療前后血小板聚集率比較
2.2 兩組PCI術(shù)后6個月冠狀動脈再狹窄發(fā)生率比較 觀察組PCI術(shù)后6個月冠狀動脈再狹窄發(fā)生2例,對照組為8例,觀察組再狹窄率為6.9%,顯著低于對照組的27.6%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組PCI術(shù)后6個月冠狀動脈再狹窄發(fā)生率比較
急性心肌梗死PCI術(shù)是治療AMI的有效手段之一,可盡早、迅速、持久地開放IRA,重建冠脈循環(huán),挽救瀕死心肌,改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后[2]。但由于血管彈性收縮、血小板聚集性和粘附性增加、微血栓形成等,使得PCI術(shù)后可能發(fā)生冠狀動脈再狹窄,嚴(yán)重影響了療效[3]。
預(yù)防急性心肌梗死冠狀動脈支架術(shù)后冠狀動脈再狹窄的關(guān)鍵是抑制微血栓的形成[4]。替羅非班是一種選擇性的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥,可以作用于血小板聚集的共同通路,從而阻斷血小板的粘附和聚集,抑制微血栓形成。此外,替羅非班還可改善血管內(nèi)皮功能,減少急性心肌梗死PCI術(shù)后冠狀動脈再狹窄的發(fā)生[5]。本研究通過對29例急性心肌梗死PCI術(shù)后應(yīng)用替羅非班治療,觀察替羅非班對急性心肌梗死PCI術(shù)后冠狀動脈再狹窄的影響。研究顯示,應(yīng)用替羅非班治療后患者血小板聚集率顯著降低,且明顯低于未應(yīng)用替羅非班治療者(P<0.01)。此外,應(yīng)用替羅非班治療術(shù)后6個月冠狀動脈再狹窄發(fā)生率為6.9%,顯著低于對照組的27.6%(P<0.05)。說明替羅非班可顯著降低血小板聚集率,并顯著減少冠狀動脈再狹窄的發(fā)生率。
綜上所述,替羅非班能有效地減低急性心肌梗死PCI術(shù)后冠狀動脈再狹窄,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]李瑞建,陳玉國,張運,等.早期應(yīng)用替羅非班對急診冠脈介入術(shù)后心肌微循環(huán)再灌注的影響[J].中國新藥與臨床雜志,2007,26(3):207-211.
[2]張學(xué)軍,高鵬.替羅非班對ST段抬高急性心肌梗死患者急診PCI的療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2011,23(8):19-20.
[3]任剛.替羅非班對急性心肌梗死冠狀動脈支架術(shù)后冠狀動脈再狹窄率的影響[J].臨床與藥物,2011,18(3):48-52.
[4]閆華,宋玉新.替羅非班對糖尿病ST段抬高急性心肌梗死PCI術(shù)后支架再狹窄的影響[J].中國新藥與臨床雜志,2008,27(7):520-521.
[5]唐強(qiáng).鹽酸替羅非班對急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠脈介入治療中TIMI血流影響的臨床研究[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2008,14(2):97-99.