尹紅超

云南省德宏州第二人民醫(yī)院內(nèi)二科，云南德宏 678400

泮托拉唑治療消化性潰瘍的療效及安全性

尹紅超

云南省德宏州第二人民醫(yī)院內(nèi)二科，云南德宏 678400

目的 以消化性潰瘍?yōu)榛A(chǔ)病例，研究膠體果膠鉍與泮托拉唑各自三聯(lián)療法應(yīng)用治療在消化性潰瘍治療中的療效觀察和安全性。 方法 選擇2011年2月—2011年6月于該院內(nèi)科治療消化性潰瘍患者113例，進行回顧性研究，其中TG組患者67例，采用泮托拉唑三聯(lián)療法治療，OG組患者46例，采用膠體果膠鉍三聯(lián)療法治療。比較兩組治療效果和不良反應(yīng)發(fā)生率。 結(jié)果 TG組患者治療有效率為91.04%，OG組為80.43%，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。且TG組顯效及有效例數(shù)均高于OG組；OG組患者不良反應(yīng)率為19.56%明顯高于TG組5.97%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。TG組Hp轉(zhuǎn)陰率為57%；OG組Hp轉(zhuǎn)陰率為45.6%。結(jié)論 泮托拉唑等三聯(lián)藥物治療消化道潰瘍療效明顯優(yōu)于膠體果膠鉍等三聯(lián)藥物，且泮托拉唑不良反應(yīng)較少Hp轉(zhuǎn)陰率較高，適宜臨床推廣。

消化性潰瘍；泮托拉唑；膠體果膠鉍；安全性

消化性潰瘍在我國發(fā)病率極高，胃黏膜炎癥反復(fù)發(fā)作。其發(fā)病主要與胃酸分泌以及幽門螺桿菌（Hp）感染有關(guān)。臨床治療主要是抑制胃酸分泌保護胃黏膜。該文選取2012年1—4月該院113例患者探討膠體果膠鉍與泮托拉唑各自三聯(lián)療法應(yīng)用治療在消化性潰瘍治療中的療效觀察和安全性。試圖尋找不良反應(yīng)較少但療效較好的治療方案，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院內(nèi)科治療消化性潰瘍患者113例，進行回顧性研究，TG組患者67例，其中男性患者47例，女性患者20例，最大年齡68歲，最小年齡18歲，平均年齡為（32.1±6.7）歲，病程為1個月～5年。OG組患者46例，其中男性患者32例，女性患者14例，最大年齡58歲，最小年齡18歲，平均年齡為（33.3±8.9）歲，病程為3個月～6.5年?；颊叻弦韵聴l件：①患者臨床表現(xiàn)為上腹脹痛、噯氣、惡心、嘔吐等臨床癥狀；②可見隱血試驗陽性；③胃鏡顯示僅胃黏膜水腫滲出，無其他病變；④排除嚴重肝腎功能不全患者；⑤排除消化道穿孔、出血以及腫瘤患者；⑥排除妊娠以及哺乳期婦女。

1.2 方法

兩組患者均進行常規(guī)治療。對TG組給予泮托拉唑片40mg/次，早起服用；阿莫西林0.5 g/次，2次/d；甲硝唑0.4 g/次，2次/d。OG組服用膠體果膠鉍膠囊300mg/次，4次/d，其余與TG組相同。8周后比較兩組患者治療效果。

1.3 治療效果評價

根據(jù)胃鏡結(jié)果以及臨床癥狀進行評價[1]。顯效：上腹脹痛、噯氣、惡心、嘔吐等臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，胃鏡下可見胃黏膜炎癥好轉(zhuǎn)，出血點、黏膜水腫、滲出消失。糜爛好轉(zhuǎn)，可見黏膜愈合。幽門螺旋桿菌消失。有效：上腹脹痛、噯氣、惡心、嘔吐等臨床癥狀減輕，胃鏡下可見胃黏膜炎癥，紅/白相紅相為主，可見出血點、黏膜水腫、滲出，幽門螺旋桿菌消失。無效：上腹脹痛、噯氣、惡心、嘔吐等臨床癥狀未減輕或加重，胃鏡下可見嚴重黏膜炎癥，出血點、黏膜水腫、滲出無好轉(zhuǎn)，幽門螺旋桿菌持續(xù)存在。

1.4 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS 17.0（產(chǎn)品與服務(wù)的統(tǒng)計學(xué)解決方案）軟件來進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計及處理。以（±s）來表示數(shù)據(jù)，以t檢驗應(yīng)用于計量資料，以χ2檢驗應(yīng)用于計數(shù)資料。

2 結(jié)果

①如表1，TG組患者治療有效率為91.04%，OG組為80.43%，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。且TG組顯效及有效例數(shù)均高于OG組。②如表2，OG組患者不良反應(yīng)率為19.56%明顯高于TG組5.97%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。其中TG組頭痛患者多于OG組，OG組出現(xiàn)黑苔明顯多于TG組。③兩組患者Hp轉(zhuǎn)陰率比較：TG組40例，轉(zhuǎn)陰率為59.7；OG組21例，轉(zhuǎn)陰率為45.6%。

表1 兩組患者治療效果[n（%）]

表2 兩組患者治療總有效率[n（%）]

3 討論

消化性潰瘍主要是胃潰瘍和十二指腸潰瘍，具有一定流行病學(xué)特點，胃潰瘍多見于老年人，十二指腸潰瘍多見于青壯年。男性多于女性。具有季節(jié)性的特點?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌在消化道潰瘍中檢出率極高，在十二指腸潰瘍中檢出率為90%。幽門螺桿菌感染導(dǎo)致的潰瘍發(fā)生為幽門螺桿菌、宿主以及環(huán)境之間共同作用的結(jié)果[2]。幽門螺桿菌可以寄居在十二指腸球部，周圍環(huán)境的酸堿度對其有極大影響，只有在胃上皮化生的十二指腸黏膜上才可以寄生，同時釋放空泡毒素并利用自身細胞壁抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。Hp的一系列侵害可以作用胃竇D、G細胞分泌胃酸以及反饋調(diào)節(jié)作用，導(dǎo)致消化道潰瘍的發(fā)生[3]。胃酸及胃蛋白酶是導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的最終原因。胃蛋白酶的必須在PH＜4的酸性環(huán)境中才能發(fā)揮作用。無酸情況下罕有胃潰瘍發(fā)生以及制酸藥在治療潰瘍中的應(yīng)用證實胃酸在胃潰瘍的形成中有直接作用[4]。其主要表現(xiàn)就是胃黏膜炎癥，固有層可見中性粒細胞浸潤。胃潰瘍還有其他原因：①其他病原體感染，除了幽門螺旋桿菌之外，其他微生物或毒素污染也可能導(dǎo)致胃炎發(fā)生，長期粘膜充血、糜爛導(dǎo)致胃潰瘍發(fā)生；②精神因素，長期精神緊張可能造成碳酸氫鹽或前列腺素分泌不足，導(dǎo)致胃酸分泌障礙，引發(fā)慢性胃炎胃潰瘍；③飲食不節(jié)，長期暴飲暴食導(dǎo)致胃功能紊亂引發(fā)慢性胃炎胃潰瘍。

對于消化道潰瘍的一般治療藥物有抑制胃酸分泌和保護胃黏膜2類。該文研究選擇質(zhì)子泵抑制劑泮托拉唑與胃黏膜保護劑膠體果膠鉍進行比較，前者適用于十二指腸潰瘍，胃潰瘍，急性胃粘膜病變，復(fù)合性胃潰瘍等急性上消化道出血。作用于H+/ K+-ATP酶，有效減低胃壁細胞分泌氫離子，藥物聚集于胃壁細胞分泌小管周圍,可以降低基礎(chǔ)胃酸分泌量、以及最大分泌胃酸分泌量[5]。同時它還能非競爭性抑制促胃液素、組胺、膽堿引起的胃酸分泌和不受膽堿能受體阻斷劑基礎(chǔ)胃酸分泌部分。此類藥物肝細胞代謝時可以通過第I、第II系統(tǒng)進行代謝，不易與其它藥物發(fā)生酶競爭。同時此藥還有抑制Hp繁殖和生長的功效。后者有效保護胃黏膜防止胃酸以及胃蛋白酶侵蝕。膠體果膠鉍作為一種胃粘膜保護藥物，在患者進行口服后在其胃內(nèi)形成溶膠，而形成的溶膠則與患者本身出現(xiàn)的潰瘍面以及相關(guān)炎癥的表面形成一種相對較強的親和力狀態(tài)，最終隔離患者存在的胃酸形成一種良好的保護膜。臨床證實[6],膠體果膠鉍對于胃黏膜潰瘍的愈合作用明顯。目前研究證實,氫離子濃度增加可能損害胃黏膜屏障，打破自身防御修復(fù)，導(dǎo)致胃蛋白酶溶解胃黏膜細胞，后者充血水腫糜爛。但該種藥物不良反應(yīng)較為明顯常出現(xiàn)黑便和黑苔，且Hp轉(zhuǎn)陰率不如泮托拉唑。

綜上，消化道潰瘍的發(fā)生與幽門螺桿菌感染關(guān)系密切，臨床根治幽門螺桿菌可以促進潰瘍愈合，降低潰瘍復(fù)發(fā)，臨床首選三聯(lián)療法。泮托拉唑等三聯(lián)藥物治療消化道潰瘍療效明顯優(yōu)于膠體果膠鉍等三聯(lián)藥物，且泮托拉唑不良反應(yīng)較少Hp轉(zhuǎn)陰率較高，適宜臨床推廣。

[1]鄭芝田.胃腸病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:357-358.

[2]葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:405-406.

[3]鄒多武,許國銘,李兆申,等.潘托拉唑及枸櫞酸鉍鉀對健康人胃pH的影響[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2000,21(2):159-161.

[4]唐德新.泮托拉唑治療上消化道出血的療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37 (2):215.

[5]曾云.枸櫞酸鉍鉀與泮托拉唑治療消化道出血的比較[J].貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2008,33(3):282.

[6]劉冰,程濤.泮托拉唑治療十二指腸潰瘍臨床療效觀察[J].臨床消化病雜志,2011,23(2):106-107.

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1674-0742（2013）03（b）－0130-02

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