袁 偉,王 斌
硝普鈉作為一種強(qiáng)效擴(kuò)血管藥物,主要用于高血壓危象和急性左心衰竭的治療,為總結(jié)硝普鈉治療急性左心衰竭的經(jīng)驗(yàn),現(xiàn)對(duì)我科治療期間出現(xiàn)的7例精神異常患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析如下。
1.1 一般資料 2010年12月—2012年5月,因靜脈滴注硝普鈉出現(xiàn)精神異常的7例患者,其中男2例,女5例,診斷符合中華心血管病雜志編輯委員會(huì)及心力衰竭對(duì)策專題組提出的心力衰竭診斷要點(diǎn)[1]。平均年齡75.3歲,高血壓性心臟病1例;擴(kuò)張性心肌病2例;冠心病4例,其中合并腎功能不全2例。
1.2 方法 4例為硝普鈉50 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL中,1例為100 mg加入5%葡萄糖注射液250 m L中,2例為25 mg加入0.9%氯化鈉注射液250 m L中,均以輸液泵避光靜脈滴注,2例開始速度為0.5μg/(kg·min),5例開始速度為1μg/(kg·min),然后根據(jù)血壓變化將硝普鈉速度逐漸調(diào)至6.0μg/(kg·min)。
7例患者在用藥18 h~72 h內(nèi),出現(xiàn)煩躁、興奮、胡言亂語、語無倫次,其中3例伴有幻視、幻聽、妄想等癥狀,經(jīng)排除腦血管意外后,立即停用硝普鈉,改用硝酸甘油維持靜脈輸注,5例患者停用約15 h癥狀消失,2例合并腎功能不全患者,癥狀在停用約28 h后消失,恢復(fù)正常。
心力衰竭是由各種心臟病所導(dǎo)致的心功能損害的臨床綜合征,是各種心臟病的終末階段[2],仍然是老年患者住院及其死亡的主要原因,尤其是急性左心衰竭,具有起病急、發(fā)展快、短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作等特點(diǎn),是嚴(yán)重的急危重癥,搶救是否及時(shí)、合理與預(yù)后密切相關(guān)。
硝普鈉進(jìn)入人體后,迅速釋放一氧化氮,具有迅速強(qiáng)效的直接擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈系統(tǒng),降低動(dòng)脈與靜脈血壓,有效降低心臟前后負(fù)荷[3],降低體循環(huán)阻力[4],既增加心輸出量又增加腎血管流量。并且,硝普鈉產(chǎn)生一氧化氮時(shí),不消耗巰基,連續(xù)使用48 h~72 h,不易產(chǎn)生耐藥[5]。
硝普鈉的亞硝基與紅細(xì)胞及組織中的硫基結(jié)合時(shí),釋放氰化物,經(jīng)肝內(nèi)硫氰酸合成酶轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽[6],由腎臟排泄,其毒性與滴注速度及濃度相關(guān),而與總劑量無關(guān)。因此,本組7例患者硝普鈉用量調(diào)至6.0μg/(kg·min)出現(xiàn)精神癥狀,5例停用硝普鈉約15 h,2例停用約28 h后精神癥狀完全緩解,可能與硝普鈉輸注速度過快,肝內(nèi)硫氰酸合成酶相對(duì)減少,致氰化物蓄積而損害影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能;2例患者緩解較慢,考慮與腎功能減退,硫氰酸鹽排泄減慢有關(guān)。
硝普鈉配制成水溶液后,遇光易分解成有毒的氰化物。硝普鈉用5%葡萄糖注射液進(jìn)行配制,常規(guī)避光24 h內(nèi)是穩(wěn)定的。但在0.9%氯化注射溶液中易生成氰化物,產(chǎn)生毒性。
硝普鈉作用迅速,療效確切,進(jìn)入人體,30 s內(nèi)可產(chǎn)生降壓作用,1 min~2 min達(dá)到最大效應(yīng),停藥2 min~10 min作用消失,必須采用輸液泵嚴(yán)格控制輸液速度,并且避光輸液,密切監(jiān)測(cè)血壓、心率變化。對(duì)于腎功能不全患者尤應(yīng)高度重視,減少劑量、濃度及使用時(shí)間,以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。
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