石 磊 田津偉
解放軍第二七二醫(yī)院干部病房 天津 300020
頸動脈狹窄是導致缺血性腦血管病的主要危險因素和病因學基礎,25%的缺血性腦卒中與頸內動脈狹窄或閉塞有關[1-2]。尤其是在老年患者中,由于腦供血不足,早期主要表現(xiàn)為嗜睡、一過性暈厥或黑蒙,隨著狹窄程度的加重可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。頸動脈內膜切除術(CEA)被認為是治療頸內動脈狹窄的“金標準”[3],頸動脈支架置入術(CAS)的系列研究提示它是一種治療頸動脈狹窄有效方法[4],CAS術中腦保護裝置(EPD)的應用使得這一技術的安全性得到很大提高。2006-01—2010-10我們共治療62例頸內動脈狹窄患者,施行CEA 12例,CAS 50例?,F(xiàn)分析如下。
1.1 臨床資料 2006-01—2010-10我院62 例患者均接受頸動脈超聲、經(jīng)顱多普勒(TCD)和全腦血管造影(DSA)檢查,明確頸動脈狹窄的程度、位置、范圍以及顱內動脈的代償情況。其中12例接受CEA 手術,男9例,女3例;年齡48~69歲,平均(60±3)歲;頸內動脈狹窄程度80%~90%,均為單側狹窄。50例共56支(其中6 例為雙側狹窄)接受CAS術,男31例,女19例;年齡56~78歲,平均(60±9)歲;狹窄程度70%~85%。其中24例使用FilterWire腦保護濾器。
1.2 方法
1.2.1 圍手術期處理CEA 組:為預防術中難以控制的滲血,術前3d停用阿司匹林,術中靜脈注射肝素(0.9~1mg/kg),術后應用阿司匹林和氯吡格雷90d。CAS組:術前3d服用阿司匹林和氯吡格雷,術中靜脈注射肝素5 000IU,全身肝素化,術后氯吡格雷90d,阿司匹林長期服用。
1.2.2 CEA 方法:12例CEA 患者全部采用氣管插管全麻。術中行TCD 監(jiān)測,實驗性夾閉頸總動脈后若病變側大腦中動脈血流下降幅度超過基礎值的50%,術中采用轉流管。沿胸鎖突肌前緣切口,游離暴露出頸總動脈、頸外動脈、頸內動脈,動脈竇用2%利多卡因浸潤封閉。分別阻斷甲狀腺上動脈、頸外動脈、頸內動脈和頸總動脈。依狹窄部位縱行切開頸總動脈和頸內動脈,頸內動脈遠端的切開要超過狹窄平面,用內膜剝離器從頸總動脈端開始,向頸內動脈遠端將動脈內膜及斑塊徹底切除,直至血管壁光滑。遠端一定要剝離到正常內膜處,在顯微鏡下將遠端內膜修剪整齊,用肝素鹽水沖洗血管內腔后,6-0prolene滑線連續(xù)縫合切口,打結前先開放頸內動脈排出管腔內的空氣及組織碎片,再阻斷。打結后依次開放頸外動脈、頸總動脈、頸內動脈。TCD 監(jiān)測顱內血流恢復良好。本組均無放置轉流管。術后8h開始抗凝治療。術后嚴格控制血壓同術前水平。
1.2.3 CAS 方 法:50 例CAS 患 者,全 麻 醉 下 經(jīng) 股 動 脈 以Seldinger技術穿刺,置8F動脈鞘,在全身肝素化下,行全腦血管造影,再次確認狹窄部位,明確狹窄的長度及直徑,選擇合適的支架及保護裝置。通過8F導引管將FilterWire(Boston公司)腦保護濾器準確、輕柔地通過狹窄段,放置在狹窄遠端4~5cm 處,打開濾器。選用適當型號球囊予以擴張后,將支架準確送入狹窄部位,輕柔釋放,使支架完全覆蓋病變。
頸內動脈內膜切除術11例成功再通,患者癥狀均明顯改善,成功率92%。1 例近全閉塞再通失敗,殘余狹窄>50%,并有腦供血不足表現(xiàn),行CAS后再通。1例因術后局部血腫導致呼吸、心跳停止,心肺復蘇后呈植物生存狀態(tài),術后18d死亡,占8.3%;神經(jīng)系統(tǒng)輕微癥狀性缺血性卒中2例,占17%;輕微出血性腦卒中1例,占8.3%。均經(jīng)對癥處理后好轉。隨訪6個月無狹窄復發(fā)>50%者,均未再出現(xiàn)黑蒙、TIA 及腦卒中等癥狀。
支架植入術50例中2例發(fā)生缺血性腦卒中,占4%,再行造影后常規(guī)予以尿激酶溶栓、肝素及阿司匹林治療,均痊愈;頸動脈竇反應14例,占28%,表現(xiàn)為心跳停止≥3s和(或)血壓過低(收縮壓≤90mmHg),予以阿托品及多巴胺、腎上腺素等對癥處理;高灌注綜合征2例,占4%,予以積極控制血壓、脫水等治療;輕微腦出血1例,占2%,經(jīng)對癥治療后好轉。1例狹窄95%患者,術后第3天術側發(fā)生顱內血栓形成致半球梗死,術后第21天死亡,病死率2%。應用腦保護裝置24例,其中11例捕獲脫落斑塊和血栓,未發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。隨訪6個月原病變部位均無明顯再狹窄。
腦血管病是當今威脅人類健康的重大疾病,是僅次于心血管疾病和腫瘤的第三大致死原因,近1/3的缺血性腦卒中是由頸動脈粥樣硬化性狹窄所致。目前頸動脈狹窄的治療主要有內科藥物治療、頸動脈內膜剝脫術(CEA)以及頸動脈支架術(CAS)。
20世紀50年代,Eastcott等成功實施首例CEA ,半個世紀以來,CEA 經(jīng)受了時間的考驗。其中,治療癥狀性頸動脈狹窄的多個臨床隨機對照試驗(RCT)有北美有癥狀頸內動脈內膜切除試驗協(xié)作組(NASCET)[5]和歐洲頸動脈外科試驗協(xié)作組(ECST)[6],以及治療無癥狀性頸動脈狹窄的Veterans Affairs Cooperative Study、ACAS 及ACST[7]的 隨機試驗均得出一致結論,即無論癥狀性或非癥狀性頸動脈狹窄患者,CEA 均可使患者在降低腦卒中中顯著獲益,奠定了CEA 作為頸動脈狹窄外科治療的金標準地位。本組行CEA治療患者,均進行嚴格的術前評價,包括年齡、狹窄程度及范圍、顱內側支循環(huán)和心肺等臟器功能。病變范圍為C4~5水平,動脈阻斷時間28~35min,無1例術中使用轉流管。1例術后18h發(fā)生頸部血腫致呼吸心跳停止死亡。
1979年,Kerber等首次應用球囊血管成形術治療頸動脈狹窄,1989年應用球囊擴張支架成功治療頸動脈狹窄,之后,隨著支架材料技術的不斷發(fā)展,CAS手術技術不斷成熟,手術安全性進一步提高,術后并發(fā)癥大幅度降低。在國內,該項技術也取得較好的效果,積累了一定經(jīng)驗。尤其是腦保護裝置的應用,大大降低了此類患者圍手術期神經(jīng)損害的發(fā)生,提高了治療的安全性[8]。本資料中50例患者術中應用腦保護裝置24例,無1例發(fā)生神經(jīng)功能損害癥狀。
作為治療頸動脈狹窄金標準的CEA,因其相對成熟,有嚴格的適應證和禁忌證,而CAS 的適應證較CEA 更加寬泛,禁忌證相對較少,如CEA 無法企及的高位頸動脈狹窄、鎖骨下動脈狹窄、一側狹窄對側閉塞病變等,對于CAS均非禁忌證;另外,對于CEA 術后再狹窄、曾接受放射治療以及對側喉神經(jīng)麻痹、氣管造瘺及嚴重的內科疾病患者,CAS有明顯的優(yōu)勢;同時,CAS可有效降低術中腦神經(jīng)的損傷。術中栓子的脫落導致腦栓塞,隨著近年EPD 的普遍應用,CAS更加安全。有研究表明,CAS術后卒中率和病死率并不高于CEA,特別是對非癥狀性患者,其引起的并發(fā)癥少于CEA。CAS適用于絕大多數(shù)擬行CEA 的患者,并可應用于一些CEA 無法完成的情況。在臨床實踐中我們體會到,對于血管嚴重迂曲和鈣化的患者CEA 優(yōu)于CAS。
與外科手術相比,以血管支架成形術為代表的缺血性腦血管病介入治療的主要優(yōu)勢[9]在于:侵襲性小,可重復進行,能同時處理多處病變,因而特別適合于不能耐受或拒絕手術、手術后狹窄復發(fā)、多支血管受累及病變部位手術無法抵達者。隨著導管技術的日益成熟,相關基礎研究的逐步深入和支架及防護裝置的不斷更新,CAS必將成為治療頸動脈狹窄更加安全有效的手段[10]。
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