周 利

(江蘇省阜寧縣人民醫(yī)院，江蘇 阜寧 224400)

慢性心衰合并高鉀血癥26例臨床分析

周 利

(江蘇省阜寧縣人民醫(yī)院，江蘇 阜寧 224400)

目的研究引起慢性心力衰竭合并高鉀血癥的主要原因，并提出幾點有效預防這一并發(fā)癥的具體措施。方法對2011年1月至2012年1月在我院接受治療的26例慢性心力衰竭伴有高鉀血癥患者其臨床資料進行回顧性分析。26例患者均接受醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑以及酶抑制劑藥物治療，患者的高血鉀癥發(fā)生在藥物治療過程中。出現(xiàn)高血鉀癥之后，停止給予患者引起血鉀增高的藥物，控制其鉀攝入量，并給予胰島素的靜脈注射以起到鉀轉(zhuǎn)移的目的，另外還實施呋塞米以及葡萄糖酸鈣的靜脈推注，前者的主要作用在于加速鉀排泄，后者的作用在于抵抗鉀對患者心臟的毒性。結(jié)果經(jīng)過我院醫(yī)護人員的精心治療與護理后26例慢性心衰竭合并高鉀血癥患者中有24例患者的病情得到控制，死亡病例為2例。結(jié)論在慢性心衰患者的治療過程中應做好高血鉀癥的預防工作，當患者出現(xiàn)高血鉀癥時應采取積極有效的治療，避免死亡病例的發(fā)生。

慢性心力衰竭；高血鉀癥；病發(fā)原因；預防措施；臨床分析

臨床上，多數(shù)患有器質(zhì)性心臟病的患者都會出現(xiàn)慢性心衰，這也是一種終末階段的表現(xiàn)，該癥狀的致死率相對較高。由于我國老齡化程度的加深，冠心病、高血壓、突發(fā)性心臟病等心血管疾病的患病率呈上升趨勢，進而導致慢性心衰的病發(fā)率亦隨之增加[1]。慢性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)為不同程度的水腫、氣短、心悸、氣短以及活動耐量減少等，患有該癥狀的患者其生活水平普遍不高，且在終末期還會出現(xiàn)因病致死、致殘。長期以來，該病癥臨床治療的重點在于血管擴張、利尿、強心等，然而大量的實踐證明這些治療手段只能夠在一定程度上緩解臨床癥狀，其效果并非十分可觀，且極有可能帶來嚴重的副作用，例如高血鉀癥。本文主要分析我院近一年來所收治的26例慢性心衰伴有高血鉀癥患者的臨床資料，現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

26例慢性心衰伴有高血鉀癥患者均系我院2011年1月至2012年1月所收治，女性8例，男性18例，患者年齡在40～88歲之間，患者病史在1.5～8年之間。26例患者中有5例為肺源性心臟病，4例為心肌梗死，7例為缺血性心肌病，10例為高血壓性心臟病。患者的主要臨床表現(xiàn)有：26例患者均出現(xiàn)疲倦乏力、氣短、心悸，其中有10例患者出現(xiàn)表情淡漠、嗜睡，有4例患者出現(xiàn)嘔吐、惡心，有4例出現(xiàn)昏迷、譫妄。

1.2 治療方法

1.2.1 慢性心力衰竭的治療

26例患者均接受醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑以及酶抑制劑藥物治療，患者的高血鉀癥發(fā)生在藥物治療過程中。

1.2.2 慢性心力衰竭合并高血鉀癥的治療

當發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)高血鉀時立即停止使用會使血鉀升高的藥物，控制鉀攝入量，并給予胰島素的靜脈注射以起到鉀轉(zhuǎn)移的目的，另外還實施呋塞米以及葡萄糖酸鈣的靜脈推注，前者的主要作用在于加速鉀排泄，后者的作用在于抵抗鉀對患者心臟的毒性。

2 結(jié) 果

經(jīng)過我院醫(yī)護人員的精心治療與護理后26例慢性心衰竭合并高鉀血癥患者中有24例患者的病情得到控制，死亡病例為2例，其中1為治療無效死亡，1例為心臟驟停而搶救無效死亡。

3 討 論

慢性心衰的臨床癥狀十分復雜，該癥狀的主要發(fā)病機制是心肌細胞的凋亡，另外血管內(nèi)皮的功能性障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌過激以及血流動力學的障礙均與慢性心衰的病發(fā)密不可分[2]。現(xiàn)階段常用于慢性心衰治療的方法有非藥物治療與藥物治療兩種。其中非藥物治療有：心臟移植、心臟同步治療、心臟除顫復律器等幾種，而藥物治療則主要側(cè)重于神經(jīng)分泌的阻斷。相對而言，非藥物治療的風險較大、費用昂貴，更適合重癥晚期患者使用。輕度、中度慢性心衰患者則主要采取藥物治療，該方法雖能對疾病起到根治作用，但需要長期用藥。根據(jù)大量的臨床實踐證明，醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑以及酶抑制劑藥物治療的臨床療效最為理想，能夠是該疾病患者的致死率明顯降低，因此被廣泛應用在慢性心衰的臨床治療中。然而在實際使用過程中，由于長期、規(guī)律的藥物治療所帶來的毒副作用亦十分嚴重，其中就包括高血鉀癥，這主要是因為醛固酮拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體抑制劑以及酶抑制劑的使用會減少患者體內(nèi)醛固酮的分泌，進而增高其血鉀的濃度。其中值得注意的是，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的應用雖然能夠有效保護患者的心臟，進一步阻礙其心臟重構(gòu)，使不同程度慢性心衰患者的治愈率到提升，但高鉀血癥也是該藥物的首個不良反應[3]。此外，使用保鉀利尿劑也會引發(fā)高鉀血癥。

除了藥物治療會引起慢性心衰患者出現(xiàn)高鉀血癥之外，患者慢性腎功能不全也是引發(fā)高血鉀癥的原因之一，這主要是由于慢性腎功能不全會導致患者在發(fā)病時的腎血流量不足，進而降低其腎小球的濾過率，再加上大多數(shù)老年人患者還伴有其他腎臟類疾病，所以其腎臟解剖學記憶出現(xiàn)變化，因此引發(fā)其腎臟的鉀排出出現(xiàn)障礙。盡管造成慢性心力衰竭患者出現(xiàn)高鉀血癥的原因主要在于藥物治療，但是保鉀利尿劑、ACEI類藥物的聯(lián)合使用仍舊是臨床治療慢性心衰的主要方式。

盡管在臨床上慢性心力衰竭伴有高血鉀癥這一病癥并不十分常見，根據(jù)相關(guān)部門的不完全調(diào)查顯示，有4.5%左右的慢性心力衰竭住院患者可發(fā)生高鉀血癥，但是該并發(fā)癥的發(fā)生所帶來的后果十分嚴重[4]。經(jīng)過相關(guān)醫(yī)學專家、學者的研究以及大量的臨床資料證明，高鉀血癥是引發(fā)心衰患者猝死、心律失常、心臟驟停、傳導阻滯的主要原因之一，并且還會在一定程度上使抗心律失常這一類藥物其耐受性大幅度降低，因此在實際治療過程中主治醫(yī)師應增強對這一情況的重視，盡量做到積極預防、及時發(fā)現(xiàn)、及時治療[5]。在患者住院期間嚴密觀察其身體狀況，特別是腎臟功能的實際狀況，以此作為治療方案的主要依據(jù)。對于不存在禁忌癥的慢性心力衰竭患者，可給予ARB類或者是ACEI類藥物，從而起到病情預后或者是心室重構(gòu)的改善作用，但是若在用藥后仍使用補鉀或是螺內(nèi)酯藥物進行輔助則會增加患者血鉀升高的可能性。針對出現(xiàn)腎功能障礙的患者，不予實施保鉀利尿劑或者是ACEI類藥物的治療，若遇到非用不可的狀況時，應加大病情變化的觀察力度，尤其是老年人患者，注重對患者電解質(zhì)的檢測，做好心電監(jiān)護，一一記錄下患者尿量及心電圖的改變。此外，若患者的血肌酐＞3.5mg/mL時，也禁止使用上述藥品。針對已發(fā)生高鉀血癥的病患，應馬上停止所有提升高血鉀癥相關(guān)藥品的使用，并采取排泄、排鉀措施，積極應對患者的酸中毒，除此之外還應該強化對患者的監(jiān)護，觀察患者腎臟公布功能以及血清電解質(zhì)的具體改變，直至患者的鉀指數(shù)恢復到普通患者的狀態(tài)后再據(jù)實際情況而制定治療方案。

囑咐患者在住院之后仍需定時、定期到醫(yī)院進行電解質(zhì)的復查，并根據(jù)其復查狀況來決定應該減少補鉀藥物的用量或增加用量，或者是實施個體化治療。若慢性心力衰竭伴有高血鉀癥患者的預后效果欠佳，則應考慮患者是否出現(xiàn)嚴重的心律失?；蛐墓δ軠p退或出現(xiàn)腎衰，針對出現(xiàn)腎功能衰竭的患者則應給予血液透析治療。

總而言之，在慢性心衰患者的治療過程中應做好高血鉀癥的預防工作，當患者出現(xiàn)高血鉀癥時應采取積極有效的治療，避免死亡病例的發(fā)生。

[1] 蔣建平,譚佳英,雷炎,等.血液透析搶救高鉀所致惡性心律失常臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,4(1):101-102.

[2] 孟憲文,陳麗萍,韓雪峰,等.慢性心衰患者血清肌鈣蛋白T、心肌酶和IL-6濃度變化的臨床意義[J].中國實驗診斷學,2011,25 (5):179-180.

[3] 陳萬強,于軍,白玲強,等.芪藶強心膠囊聯(lián)合曲美他嗪治療慢性心力衰竭臨床研究[J].疑難病雜志,2012,9(11):235-236.

[4] 王萬糧,東洋,劉俊麗.冠心病心力衰竭患者NT-proBNP和胱抑素C水平變化及阿托伐他汀對其的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2012,7(11):165-167.

[5] 陳東方,解鳴鳴,席連英,等.慢性左心力衰竭患者延長的心電圖QRS波群時限對血漿NT-proBNP、LVEF和NYHA心功能的預測價值[J].新醫(yī)學,2012,8(11):1000-1002.

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1671-8194（2013）17-0250-02