張 輝，楊繼武

(大理學(xué)院附屬醫(yī)院，云南 大理，671000)

腹腔鏡膽囊切除術(shù)(laparoscopic cholecystectomy，LC)具有切口小、對(duì)腹腔臟器干擾小、術(shù)后康復(fù)快、住院時(shí)間短等優(yōu)點(diǎn)，關(guān)于LC術(shù)后并發(fā)癥的報(bào)道較多。腹水是LC術(shù)后罕見并發(fā)癥，其病例報(bào)道較少。我們曾遇一例，現(xiàn)回顧腹水形成后的診斷與治療，以探討LC術(shù)后腹水形成的原因與治療措施。提出假說，腹水形成可能與原發(fā)性肝臟病理改變基礎(chǔ)上發(fā)生肝細(xì)胞缺血－再灌注損傷有關(guān)。腹水的外科治療缺乏總體指導(dǎo)，處理腹水的不同方法也缺少對(duì)照試驗(yàn)，且腹水形成的原因與機(jī)制尚不明確，目前的共識(shí)是首選保守治療。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 患者男，46歲，因反復(fù)上腹部疼痛1年，加重1月入院。我院腹部彩超提示肝回聲不均質(zhì)聲像(酒精性肝損傷可能)，膽囊腫大、膽囊結(jié)石、膽汁沉積聲像，脾稍大聲像。入院診斷:慢性結(jié)石性膽囊炎急性發(fā)作。術(shù)前準(zhǔn)備:化驗(yàn)血常規(guī)示 WBC 12.73×109/L↑，RBC 3.27×1012/L↓，HGB 115 g/L↓;凝血功能示 PT 15.7 s↑，PTR 1.19↑，APTT 58.6 s↑，APTTR 1.72↑;肝功能示 TBIL 22.7 μmol/L↑，DBIL 15.1 μmol/L↑，AST 107 U/L↑，ALB 33.2 g/L↓，GLB 38.2 g/L↑，A/G 0.9↓;血電解質(zhì)示低血鈣;乙肝五項(xiàng)、心電圖、胸片未見異常。綜上分析，患者雖術(shù)前檢查提示輕度貧血，凝血功能較差，但一般情況評(píng)估尚可，有手術(shù)指征，無絕對(duì)手術(shù)禁忌，擬行LC。

1.2 術(shù)中情況 入院第3天行LC。術(shù)中見膽囊腫大，膽囊壁厚、充血、水腫明顯，Calot三角致密，分離較困難，膽囊管、膽總管無擴(kuò)張。術(shù)中診斷慢性結(jié)石性膽囊炎急性發(fā)作。辨清膽囊管與膽總管關(guān)系及膽囊動(dòng)脈后，離斷膽囊管、膽囊動(dòng)脈。術(shù)中行腹腔沖洗，膽囊床放置負(fù)壓引流管一根。剖檢膽囊見膽囊內(nèi)多發(fā)結(jié)石，切除膽囊常規(guī)送病檢。

1.3 術(shù)后處理 術(shù)后第2天患者訴腹痛較明顯，負(fù)壓引流管引出約80 ml液體，引流液清亮，淡紅色，查體:全身皮膚及鞏膜無黃染，腹軟，腹壁切口引流管周圍、臍周、下腹部有深壓痛，無反跳痛、肌緊張。急查血尿淀粉酶未見異常，急查血常規(guī)示 WBC 19.26×109/L↑，NEUT%82.51% ↑，LYMP%10.82%↓，RBC 3.67 ×1012/L↓，HGB 129 g/L。腹部彩超提示膽囊窩、下腹部腸間隙少量積液聲像。予以禁飲食、支持、對(duì)癥治療。術(shù)后第3天患者訴腹部脹痛，負(fù)壓引流管引流通暢，量少，色淡紅。查體同前。復(fù)查腹部彩超示膽囊窩、下腹部腸間隙少量積液聲像，較前增多不明顯。退負(fù)壓引流管，禁飲食、支持治療。術(shù)后第4天患者訴腹部脹痛緩解，查體腹軟，壓痛范圍局限在腹壁切口引流管周圍，余無明顯陽性體征。進(jìn)少量流食，停輸液。術(shù)后第5天腹部脹痛緩解，病檢結(jié)果示慢性膽囊炎，拔負(fù)壓引流管，進(jìn)半流質(zhì)飲食。術(shù)后第7天，患者正常進(jìn)食，無腹痛、腹脹不適，查體無陽性體征，出院。

1.4 病情演變 患者于LC術(shù)后第12天因腹脹4 d入院。查體:自主體位，全身皮膚及鞏膜無黃染，腹膨隆，全腹軟，有輕壓痛，無反跳痛、肌緊張，移動(dòng)性濁音陽性。急查血常規(guī)示W(wǎng)BC 11.46×109/L↑，尿淀粉酶 1 247 U/L↑，血電解質(zhì)示Ca 2.05 mmol/L↓，血淀粉酶未見異常。腹部彩超示腹腔大量積液聲像(右下腹最深處探及9.5 cm液性暗區(qū))。行腹腔穿刺(abdominocentesis)，抽出淡黃色腹水約1 850 ml。化驗(yàn)肝功能示 DBIL 10.2 μmol/L↑，AST 53 U/L↑，TP 46.3 g/L↓，ALB 24.6 g/L↓，A/G 1.1↓，其余指標(biāo)未見異常。凝血功能示 PT 13.1 s↑，PTR 1.25 s↑，PT-INR 1.25 s↑，APTT 40.6 s↑，APTTR 1.48↑，F(xiàn)IB 1.59 g/L↓?？紤]到患者腹水形成原因不明確，無腹膜刺激征，決定保守治療，以觀察病情變化。經(jīng)口服氫氯噻嗪片、螺內(nèi)酯片利尿;腹腔穿刺抽液減壓;輸注人血白蛋白、加強(qiáng)營養(yǎng)攝入，改善營養(yǎng)狀況等治療，患者腹脹逐步緩解。行肝膽胰脾CT平掃+增強(qiáng)示膽囊切除術(shù)后，腹腔積液影，余未見明顯異常。保守治療15 d后患者腹脹明顯緩解。查體無陽性體征，出院。出院后10 d再次電話隨訪，患者無腹痛、腹脹等不適，認(rèn)為患者腹水已治愈。

2 結(jié)果

患者LC術(shù)后腹水形成，經(jīng)腹腔穿刺抽液、利尿、營養(yǎng)支持等保守治療后腹水減少，腹脹癥狀緩解，最終痊愈，保守治療有效。

3 討論

此例患者LC術(shù)后出現(xiàn)大量腹水，腹水形成是否為LC的術(shù)后并發(fā)癥?筆者查閱很多文獻(xiàn)，腹水形成雖報(bào)道較少，卻也不是個(gè)例。筆者認(rèn)為，腹水形成的原因與機(jī)制雖不明確，但是LC術(shù)后并發(fā)癥卻是不爭的事實(shí)。

Alberto等［1］報(bào)道1例常規(guī)LC術(shù)后腹水形成，患者為中年女性，產(chǎn)后7個(gè)月，有多種過敏原，平時(shí)需抗組胺藥物治療。本例患者術(shù)后第2天出現(xiàn)大量腹水，化驗(yàn)全血計(jì)數(shù)、生化試驗(yàn)均正常。很快再次為患者行腹腔鏡探查術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)腹水清亮，盡管細(xì)致探查，未發(fā)現(xiàn)膽漏、出血或其他內(nèi)臟損傷。腹水是無菌的，只含有炎性細(xì)胞、間皮細(xì)胞，未見白細(xì)胞或其他異常細(xì)胞。腹水不考慮乳糜腹水，無明確的病原學(xué)因素，過敏或與熱損傷有關(guān)的特發(fā)性腹膜反應(yīng)可能與腹水形成有關(guān)。朱志賢等［2］報(bào)道4例LC術(shù)后腹水形成，其中1例再次行手術(shù)探查，術(shù)中見大量黃色腹水，考慮系術(shù)后肝功能損害所致，未見鈦夾脫落、膽管損傷等異常，術(shù)后予以利尿、抽放腹水等治療1個(gè)月后痊愈。朱志賢等報(bào)道的病例與本病例有很多相似之處:(1)均為中年患者。(2)LC術(shù)中均未見腹水。(3)腹水均于LC術(shù)后出現(xiàn)，患者以腹脹逐漸加重為主要臨床表現(xiàn)，腹水呈淡黃色，量大。(4)予以利尿、腹腔穿刺、營養(yǎng)支持等治療后可治愈。(5)腹水從形成到消退，患者腹脹癥狀緩解，約需1個(gè)月。(6)LC術(shù)前檢查:肝功能均提示AST輕度升高，白蛋白略低。彩超檢查均未見明顯肝硬化表現(xiàn)。(7)形成腹水后的檢查:肝功能均提示AST、TBIL、DBIL輕度升高，白蛋白均輕度降低。(8)均不考慮乳糜腹水或合并其他疾病，考慮其形成與肝功能受損有關(guān)。不同之處在于:(1)文獻(xiàn)報(bào)道病例乙肝五項(xiàng)均為小三陽，本例患者乙肝五項(xiàng)未見異常。(2)文獻(xiàn)中肝臟呈輕度小結(jié)節(jié)性肝硬化表現(xiàn);本例肝臟術(shù)中呈輕度脂肪肝樣改變。(3)文獻(xiàn)報(bào)道病例術(shù)中膽囊呈慢性炎癥改變，本例患者術(shù)中膽囊呈慢性膽囊炎急性發(fā)作改變。

3.1 LC術(shù)中CO2氣腹與反Trendelenburg體位對(duì)機(jī)體的影響 Párraga等［3］認(rèn)為，腹腔鏡手術(shù)中CO2氣腹與患者體位可引起多個(gè)腹部器官的血流動(dòng)力學(xué)、解剖學(xué)改變，導(dǎo)致血容量減少，引起前主靜脈(caudal cava vein，CCV)肝前型、肝部分的形態(tài)學(xué)改變，最終導(dǎo)致靜脈回流減少。Aran等［4］認(rèn)為，CO2氣腹導(dǎo)致系統(tǒng)性氧化應(yīng)激及缺血，缺血效應(yīng)可通過測量血清缺血修飾白蛋白揭示，缺血修飾白蛋白較MDA更敏感。Hsieh等［5］經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí) CO2氣腹可引起細(xì)菌性腹膜炎，盡管CO2氣腹與腹腔內(nèi)細(xì)菌性感染的出現(xiàn)無相關(guān)性，但可在特定時(shí)期引起全身性抗炎反應(yīng)及肝臟氧化應(yīng)激，降低肝臟抗氧化作用。

3.2 LC與腹水形成的關(guān)系 我們認(rèn)為，肝功能受損引起的腹水可在LC術(shù)后形成，與醫(yī)源性損傷無關(guān)，可在患者肝臟有輕度病理改變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)，LC可能是腹水形成的誘因。LC術(shù)中CO2氣腹的建立，改變了腹腔內(nèi)正常生理狀態(tài)，導(dǎo)致腹腔處于較高壓力狀態(tài)，血流重新分布，出現(xiàn)缺血性肝損傷。尤其解除氣腹后可出現(xiàn)肝臟的缺血－再灌注損傷，進(jìn)一步加重原有的肝臟病理改變。當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重受損傷時(shí)，線粒體膜亦受損，導(dǎo)致AST升高，A/G倒置，而白蛋白由肝臟合成，肝細(xì)胞損害影響白蛋白合成，當(dāng)白蛋白降低，甚至出現(xiàn)持續(xù)下降，即容易出現(xiàn)胸腹水，表現(xiàn)為漏出液，多為淡黃色，清晰透明，一般不易凝固，比重多在1.018以下。

肝臟病理改變的患者行 LC是否安全，Lledó等［6］認(rèn)為，LC對(duì)合并肝硬化(代償期)有癥狀的膽囊炎或膽石病患者而言是安全、有效的，應(yīng)作為治療的選擇。LC術(shù)后在診斷由肝臟病理改變引起的腹水前，應(yīng)排除合并結(jié)核、腫瘤等其他疾病，術(shù)中行LC時(shí)盡可能探查腹腔臟器，排除其他疾病。

3.3 排除乳糜性腹水的可能 Cheung等［7］認(rèn)為，近期有急性膽源性胰腺炎病史的患者，行膽囊切除術(shù)更容易出現(xiàn)乳糜腹水。Gogalniceanu等［8］報(bào)道1例LC術(shù)后乳糜腹水形成，也認(rèn)為與胰腺炎存在相關(guān)性，建議首選保守治療，對(duì)于引流量大、持續(xù)不斷的淋巴漏出也可考慮外科干預(yù)。周俊強(qiáng)等［9］報(bào)道1例開腹膽囊切除術(shù)后出現(xiàn)乳糜腹水，平均引出腹水2 000 ml/d以上，多為淡黃色，進(jìn)食后腹水量明顯增加且顏色為白色混濁樣，再次手術(shù)探查，見膽囊三角區(qū)處有約0.2 cm的淋巴管瘺口，內(nèi)有白色液體不斷溢出，由于患者營養(yǎng)狀況差，后因多器官功能衰竭死亡。鄭榜祥等［10］報(bào)道1例開腹膽囊切除患者術(shù)后出現(xiàn)乳糜腹水，再次手術(shù)探查，見膽囊三角區(qū)、肝十二指腸韌帶右緣約0.1 cm的淋巴管瘺口，診斷淋巴瘺。由此而見，乳糜性腹水并非LC術(shù)后特有的并發(fā)癥，開腹手術(shù)后也會(huì)出現(xiàn)。近期有胰腺炎病史可能是乳糜性腹水形成的高危因素。較多病例有明確原因，即術(shù)中未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)、關(guān)閉直徑較小的淋巴瘺口，術(shù)后出現(xiàn)淋巴瘺導(dǎo)致乳糜腹水形成。

3.4 LC術(shù)后腹水形成的治療 (1)可取腹水化驗(yàn)，行乙醚試驗(yàn)，除外淋巴瘺導(dǎo)致的乳糜腹水。(2)如證實(shí)腹水為漏出液，且患者無腹膜刺激征，手術(shù)探查需慎重，有進(jìn)一步加重肝臟損傷的可能。(3)以改善腹脹癥狀為主要治療目標(biāo)，患者腹脹明顯時(shí)可行腹腔穿刺抽液緩解腹脹，改善患者呼吸、循環(huán)功能;同時(shí)輔以利尿、支持治療;加強(qiáng)營養(yǎng)攝入，飲食以低蛋白、優(yōu)質(zhì)蛋白為主，避免加重肝臟負(fù)擔(dān);保肝治療不是必須的，因?yàn)楸８嗡幬镆彩窃诟闻K代謝，存在加重肝臟損傷的可能。除非有感染依據(jù)，如體溫高等異常，預(yù)防性使用抗生素不是必須，本例患者在腹水形成后未使用抗生素治療。

LC術(shù)后形成腹水，再次探查未見其他明顯病變。針對(duì)這種情況，是否系LC加重肝臟的損傷導(dǎo)致腹水，具體形成機(jī)制是否如本文所述，尚待臨床觀察或?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證。但應(yīng)警惕LC術(shù)后有并發(fā)腹水的可能，盡早干預(yù)，避免漏診、誤診，對(duì)患者產(chǎn)生較大的心理、生理影響。LC術(shù)后形成腹水的報(bào)道較少，在排除合并其他疾病或淋巴瘺導(dǎo)致的乳糜腹水后，可考慮肝臟病理改變引起的腹水，首選保守治療觀察，約1個(gè)月后癥狀、體征可明顯減輕，保守治療有效。

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