魏志勇

【摘要】 目的 探討糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的臨床特點(diǎn)及治療體會(huì)，提高對(duì)本病的救治水平。方法 38例住院患者持續(xù)滴注小劑量普通胰島素，0.1U/（h·kg），每l-2小時(shí)檢測(cè)血糖、鉀，鈉和尿糖.尿酮；同時(shí)大量補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)紊亂。結(jié)果 38例患者血糖均平穩(wěn)降至13mmel/L以下，尿酮體陰性，大部痊愈出院，1例自動(dòng)放棄出院。結(jié)論 小劑量胰島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴同時(shí)積極補(bǔ)液、糾正水.電解質(zhì)紊亂，防治并發(fā)癥是治療糖尿病酮癥酸中毒成功的關(guān)鍵

【關(guān)鍵詞】 糖尿??；糖尿病酮癥酸中毒

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.039 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-08-4145-02

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病（DM）的急性合并癥，也是內(nèi)分泌科常見(jiàn)急癥之一，臨床上以發(fā)病急、病情重、變化快為特點(diǎn)。隨著糖尿病發(fā)病率的增高，DKA也隨之增多。目前對(duì)DKA的發(fā)病機(jī)制有了進(jìn)一步的了解，在診治方案上也在不斷改進(jìn)。因此，其發(fā)病率及死亡率較過(guò)去有明顯下降。我科2006——2012共收治DKA病人38例，現(xiàn)分析如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 一般情況 38例DKA符合1999年WHO糖尿病診斷、分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)及DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男性17例，女性21例。1型8例，2型30例，年齡12-80歲，具體分布：12-19歲7例，20-39歲15例，40-59歲8例，60歲以上8例。DM病程1年-28年16例。沒(méi)有明確DM史；發(fā)生DKA3例，反復(fù)發(fā)生2次以上DKA6例。以糖尿病酮癥酸中毒診斷入院者29例，心腦血管疾病4例，消化系統(tǒng)疾病3例，急腹癥2例

1.2 臨床表現(xiàn) 口渴多尿、多飲32例，納差食欲減退、惡心嘔吐35例，疲乏無(wú)力34例，不同程度脫水28例，深大呼吸8例，呼氣有酮味30例，煩躁不安意識(shí)朦朧6例，昏迷7例，腹痛4例，發(fā)熱3例。

1.3 誘因 以感染多見(jiàn)，共21例，其中上呼吸道感染10例，肺部感染4例，泌尿系感染3例，皮膚及足感染3例，肛周感染1例，其次為降糖藥物中斷或使用不當(dāng)9例，因情緒波動(dòng)，勞累，飲食不當(dāng)6例，無(wú)明顯誘因2例。多數(shù)病例并非單一誘。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，尿酮陽(yáng)性，血糖13mmol/L以上，CO2CP7.25-18.15mmol/L、pH：6.8-7.2，血鈉128-157retool/L，血鉀2.5-5.8mmol/L。BUN5.95-13.40mmol/L，Cr148-209mmol/L。

1.5 治療方法 所有確診病例立即建立2條靜脈通道，一條靜脈通道用于輸注小劑量胰島素。由于靜脈內(nèi)應(yīng)用胰島素需要保持一定的濃度和滴速，保證胰島素單獨(dú)靜脈通路是必要的。首先用生理鹽水加普通胰島素0.1U/（kg-h）持續(xù)靜脈滴注，每l-2小時(shí)監(jiān)測(cè)1次血糖。當(dāng)血糖下降>30%，維持原胰島素劑量，血糖下降<30%將胰島素劑量增至0.2U/（kg·h）。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液，按2-4g糖加1U胰島素持續(xù)靜脈滴注至尿酮陰性后，改為皮下注射短效胰島素，以防血糖回升另一條靜脈通道用于快速補(bǔ)液和使用其他藥物，補(bǔ)液總量按照體重10%估計(jì)，原則為先鹽后糖，先快后慢，最初2-3h可快速補(bǔ)液2000mL左右，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。后3-6h輸入l000-2000mL液體。最初24h液體總量一般在4000-5000mL左右，嚴(yán)重失水者為6000-8000mL。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L以下時(shí)，換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。對(duì)于有休克而持續(xù)不恢復(fù)者，可給予血漿，提高有效血容量。如果存在心功能不全則減慢輸液速度；注意監(jiān)測(cè)血糖、陰離子及血?dú)?。根?jù)血糖情況調(diào)整液體量，減輕高糖及酸中毒狀況，直到糾正水、電解質(zhì)紊亂。同時(shí)要注意消除誘因，控制感染，防治并發(fā)癥2結(jié)果38例DKA患者均在4-24h內(nèi)血糖控制在13.9mmol/L以下，所有病例均在尿酮體轉(zhuǎn)陰、血電解質(zhì)、血尿素氮恢復(fù)正常、意識(shí)恢復(fù)后出院。沒(méi)有出現(xiàn)低血糖、低血鉀、腦水腫等并發(fā)癥，僅1例自動(dòng)出院放棄治療。

2 討 論

DKA是由于胰島素分泌不足及對(duì)抗胰島素分泌的升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒電解質(zhì)紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。DKA患者救治成功的關(guān)鍵主要在以下幾個(gè)方面：

2.1 持續(xù)小劑量胰島素的應(yīng)用胰島素早期合理使用是搶救成功的關(guān)鍵。小劑量0.1U/（kgh）速效胰島素方案靜脈滴注，具有安全并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。小劑量胰島素即每小時(shí)靜脈滴注4-6U，這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強(qiáng)的降糖作用。本組病例均采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈點(diǎn)滴取得很好的療效，說(shuō)明小劑量胰島素療效確切，可避免大劑量胰島素所產(chǎn)生的低血糖及腦水腫。補(bǔ)液、糾正脫水是搶救DKA的另一關(guān)鍵措施。只有在有效組織灌注改善后，RI的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。單純應(yīng)用胰島素而無(wú)足夠液體，可將細(xì)胞外液進(jìn)一步移至細(xì)胞內(nèi)，組織灌注更顯不足。首先依據(jù)脫水程度估計(jì)總的補(bǔ)液體量，一般為原體重的10%。若無(wú)心衰，開(kāi)始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快。在補(bǔ)液的2h內(nèi)輸入鹽水1000-2000ml，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況，及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓決定輸液量及速度。如意識(shí)清楚、胃腸道癥狀不重、脫水程度較輕者，以胃腸道補(bǔ)液為主，更安全。對(duì)于高齡、昏迷、心腎功能不全者，可使用鼻飼。

2.2 積極補(bǔ)鉀 DKA患者失鉀明顯，但失水甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀可能正?；蚱?，但隨著補(bǔ)充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后。治療4-6h后可出現(xiàn)嚴(yán)重低血鉀，故應(yīng)積極補(bǔ)鉀。如治療前血鉀低于正常，開(kāi)始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀，頭2-4h每小時(shí)補(bǔ)鉀約13-20mmol/L。如治療前血鉀正常，尿量>40mL/h，需補(bǔ)鉀；如尿量<30mL/h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再補(bǔ)。如血鉀高于正常者。暫不應(yīng)補(bǔ)鉀。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鉀，根據(jù)血鉀補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀后血鉀仍低考慮補(bǔ)鎂。

2.3 糾正酸堿平衡失調(diào) 過(guò)早過(guò)快補(bǔ)堿可加重腦水腫。若pH<7.1或CO2-CP<9.0mmol/L時(shí)需補(bǔ)堿，應(yīng)用5%碳酸氫鈉100mL靜脈滴注。監(jiān)測(cè)血?dú)?，若血pH>7.2或CO2-CP>13.5mmol/L時(shí)停止補(bǔ)堿。

2.4 積極治療誘發(fā)疾病，防治并發(fā)癥。因此，對(duì)DKA患者，應(yīng)盡早診斷，積極補(bǔ)液、小劑量胰島素持續(xù)靜脈應(yīng)用、積極補(bǔ)鉀、治療誘發(fā)疾病。

總之，DKA可引起一系列嚴(yán)重的代謝紊亂，如高血糖、高酮血癥、酸中毒、低血鉀、脫水等，若不能及時(shí)診斷并有效處理，可危及生命。故及時(shí)正確診斷，早期正確應(yīng)用RI，適量補(bǔ)液，同時(shí)去除誘因，積極治療合并癥，早期聯(lián)合應(yīng)用強(qiáng)有力的抗生素控制感染，并注意保護(hù)多臟器功能，是搶救成功的關(guān)鍵。

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