王曉冬　袁向尚

【摘要】 目的 探討幽門螺桿菌感染與不同臨床表現(xiàn)的過(guò)敏性紫癜患兒發(fā)病的關(guān)系。方法 將92例患兒分為有胃腸道癥狀組（A組）和無(wú)胃腸道癥狀組（B組），采用胃鏡檢查取胃竇部粘膜行尿素酶檢測(cè)或13C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)HP感染陽(yáng)性率，并以消化道異物門診患兒44例作為對(duì)照組取胃竇部粘膜行尿素酶檢測(cè)，將3組HP陽(yáng)性率相比較。結(jié)果 對(duì)照組患兒42例，9例HP陽(yáng)性，陽(yáng)性率21.4%；A組患兒48例，陽(yáng)性35例，總陽(yáng)性率72.9%，B組患兒44例，19例HP陽(yáng)性，總陽(yáng)性率43.2%，經(jīng)x2檢驗(yàn)，A組與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。B組與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 HP感染與過(guò)敏性紫癜的發(fā)病及胃腸道癥狀關(guān)系密切。

【關(guān)鍵詞】 小兒；幽門螺桿菌；過(guò)敏性紫癜；胃腸道癥狀

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.085 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-08-4189-01

過(guò)敏性紫癜（HSP）是兒童常見的血管變態(tài)反應(yīng)性疾病。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外多篇報(bào)道發(fā)現(xiàn)小兒幽門螺桿菌感染與兒童過(guò)敏性紫癜存在相關(guān)性。本研究主要通過(guò)對(duì)過(guò)敏性紫癜患兒進(jìn)行幽門螺桿菌（HP）檢測(cè)，探討兒童HP感染與過(guò)敏性紫癜發(fā)病的關(guān)系，并探討HSP患兒胃腸道癥狀與HP感染的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 病例選擇 我科2010年1月——2012年12月住院92例確診為過(guò)敏性紫癜

患兒，均符合過(guò)敏性紫癜的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。本組病例中男50例，女42例。平均年齡（9±2.2）歲。所有病例均有皮膚紫癜，將患兒分為A組（有胃腸道癥狀，48例）和B組（無(wú)胃腸道癥狀，44例），并將我科同期的消化道異物門診患兒44例作為對(duì)照組。三組患兒年齡、性別等資料無(wú)顯著差異，有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組例患兒均在胃鏡下異物取出同時(shí)取胃竇部粘膜行尿素酶檢測(cè)，普通紫癜組行13C-尿素呼氣試驗(yàn)（13C-UBT）。13C-UBT測(cè)定儀為北京龍科祥科技有限公司LKX-IRIS308型，試劑由北京優(yōu)你特藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，標(biāo)本采集嚴(yán)格按說(shuō)明書進(jìn)行，陽(yáng)性判斷以Hp感染為標(biāo)準(zhǔn)，腹型紫癜組則依家長(zhǎng)接受程度行胃鏡檢查取胃竇部粘膜行尿素酶檢測(cè)或13C-尿素呼氣試驗(yàn)，將三組患兒的HP陽(yáng)性率兩兩比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以SPSS19.0分析統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，以χ±s記錄計(jì)量資料，組間接受t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05，統(tǒng)計(jì)意義存在，P<0.01，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

42例對(duì)照組患兒中，9例粘膜活檢尿素酶檢測(cè)呈陽(yáng)性，總陽(yáng)性率21.4%；A組48例腹型紫癜組患兒中，行胃鏡檢查25例，22例HP陽(yáng)性，行13C-尿素呼氣試驗(yàn)23例，陽(yáng)性13例，總陽(yáng)性率72.9%，B組44例普通紫癜患兒中，19例13C呼氣試驗(yàn)結(jié)果呈陽(yáng)性，總陽(yáng)性率43.2%，經(jīng)x2檢驗(yàn)，A組與對(duì)照組比較，差異有顯著性（x2=23.765，P<0.01）。B組與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.（x2=4.631，P<0.05）

3 討 論

過(guò)敏性紫癜以非血小板減少性紫癜、關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛、腹痛、胃腸道出血及腎炎為主要臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制認(rèn)為是IgA介導(dǎo)的毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病，由于某些致病因素使機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能紊亂，表現(xiàn)為T細(xì)胞亞群紊亂，B細(xì)胞增多，體液免疫亢進(jìn)，NK細(xì)胞數(shù)量及活性降低[2]。胃腸道是容易受累的器官之一，具體病因至今未完全明確，目前認(rèn)為感染為重要的發(fā)病誘因。

HP是胃炎和消化道潰瘍的主要病因，HP感染不僅與胃腸道疾病有直接關(guān)系，而且與腸外疾病的發(fā)生也有重要的關(guān)系[3]。HP感染通過(guò)慢性炎癥免疫反應(yīng)毒素的釋放，炎性遞質(zhì)的增多以及自由基的生成，引起感染局部和遠(yuǎn)處損害，從而導(dǎo)致或加重除胃腸疾病外其他系統(tǒng)疾病。

本研究顯示，HP感染與過(guò)敏性紫癜的發(fā)病及胃腸道癥狀關(guān)系密切。目前Hp感染誘發(fā)HSP的機(jī)制尚未闡述清楚，考慮是有補(bǔ)體參與的一種方式。皮膚在幽門螺桿菌及其代謝產(chǎn)物的持續(xù)刺激下，激發(fā)一系列免疫反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，沉積于毛細(xì)血管基底膜，將補(bǔ)體C3活化為C3a、C5a、C3b等過(guò)敏毒素，形成膜攻擊單位。一方面引起中性粒細(xì)胞趨化吞噬免疫復(fù)合物，導(dǎo)致組織損傷和皮膚壞死性血管炎；另一方面致使炎性介質(zhì)釋放，并削弱胃黏膜的屏障功能，增加機(jī)體與消化道內(nèi)食物、藥物、病原體等變應(yīng)原的接觸機(jī)會(huì)，放大過(guò)敏反應(yīng)程度進(jìn)而患病。另外Hp感染使血液氧自由基水平明顯上升，損傷血管內(nèi)皮，使血管內(nèi)皮的炎癥持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，經(jīng)久不愈[4]。Hp在我國(guó)感染率較高，而兒童又是Hp感染的重要年齡階段。因此對(duì)HSP患兒宜常規(guī)檢查13C-UBT，消化道癥狀明顯、皮膚紫癜反復(fù)出現(xiàn)的患兒應(yīng)行胃鏡檢查。及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理Hp感染，可以提高療效，防止HSP復(fù)發(fā)。

參考文獻(xiàn)

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