何軍頵

[摘要] 通過對一例高原藏族D-二聚體陰性肺栓塞患者的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和治療進行臨床分析和總結，證實在高原低氧環(huán)境下，血流緩慢、血粘滯度升高，易引起血液流變學及動力學改變，同時伴有紅細胞壓積增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易致血栓形成。高原肺栓塞起病隱匿，D-二聚體作為急性肺栓塞篩選檢查，陰性預測值較高，但即使D-二聚體陰性，亦需結合肺栓塞Wells量表與Geneva量表進行評估、篩查，以提高基層醫(yī)院的診斷率和確診率。

[關鍵詞] 高原；肺栓塞；D-二聚體

[中圖分類號] R563.5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）08-0107-02

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為發(fā)病原因的疾病。高原地區(qū)的PE患者多合并有紅細胞增多和深靜脈血栓，其起病隱匿、發(fā)病率高、病死率亦高，而西藏地區(qū)基層醫(yī)療條件有限，檢查措施和項目不能普及也是造成PE診斷困難的重要原因。現(xiàn)就一例D-二聚體陰性的肺栓塞患者進行病例分析及相關知識回顧，以期提高基層醫(yī)院對肺栓塞的診斷率。

1病例資料

患者男性，藏族，26歲，教師，長期居住于海拔近4 000米，因“咳嗽、咯痰3年，再發(fā)伴咯血6 d”于2011年1月28日入院。3年前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咯白色黏液痰，量較多，無畏寒、發(fā)熱、喘息、潮熱、盜汗、胸痛、咯血等不適，未予重視及治療。3周后自行緩解，后反復于受涼后出現(xiàn)上述癥狀，偶咯少許黃膿痰，均未予治療。6天前因受涼、勞累后上述癥狀復發(fā)、加重，伴痰中帶血，呈鮮紅色，約（30～50）mL/d，無發(fā)熱、胸悶、氣促、頭暈、乏力等不適，為進一步治療入住我科。無特殊既往史及家族史。

1.1入院查體

T37℃，P80次/min，R20次/min，Bp123/78 mm Hg，SaO2 95%。神清合作，雙肺叩診清音，右下肺聞及少許細濕鳴。心界不大，HR80次/min，心律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未捫及，雙下肢無水腫。

1.2實驗室檢查

血常規(guī)示W(wǎng)BC7.07×109、LN71.7%Hb128 g/L、PLT213×109/L。血粘滯度增高，全血粘度6.37 mPa/S，血漿粘度1.93 mPa/S，血細胞壓積0.5 L/L。血沉50 mm/h。C反應蛋白：97.73 mg/L。血氣分析示正常。凝血檢查示PT 14.1 s，APTT 31.3 s，ABGS 5.0 s，INR 1.47，F(xiàn)BG 4.54 g/L。D-二聚體陰性<500 μg/L。痰培養(yǎng)3次均為陰性。多次痰涂片未查見抗酸桿菌。心電圖正常。四肢動靜脈血管彩超均示無異常。心臟彩超示心臟結構及心功能正常。腹部彩超示無異常。纖支鏡示各級支氣管無異常，黏膜活檢示慢性炎癥。胸部CT（院外）示右下肺后、外基底段片狀高密度影。

1.3診治過程

入院后予頭孢曲松鈉2.0 iv gtt qd×7 d后癥狀無緩解，復查胸部CT（9/2）[圖1]示右下肺后、外基底段片狀高密度影病灶有所吸收，新出現(xiàn)左下肺外基底段斑片影，右側有少量胸腔積液。加用左氧氟沙星0.5 iv gtt qd×14 d后胸痛加重。復查胸部CT（16/2）[圖2]示雙肺下葉外后基底段絮片狀模糊影，雙側胸腔少許積液。予HL2EO診斷性抗癆治療14 d后復查胸部CT（2/3）[圖3]示雙下肺葉外、后基底段胸膜下多發(fā)結節(jié)狀，斑片狀影，相鄰的胸膜增厚、粘連。肺動脈CTA（9/3）[圖5]示雙肺下葉邊緣大小不等斑片影，右下肺動脈干及左下肺動脈遠端及分支內線條狀低密度影，考慮肺栓塞，遂停診斷性抗癆治療，予華法林、阿司匹林抗凝及血塞通活血化瘀治療1個月后復查胸部CT（圖6）示雙肺下葉外后基底段片條狀病灶較前減少，胸腔積液基本吸收?？鼓委?個月后復查胸部CT（圖7）示栓塞灶已吸收。

2結果

最后診斷為肺栓塞。本病例考慮在高原低氧環(huán)境下，血流緩慢、血粘滯度升高，易引起血液流變學及動力學改變，同時伴有紅細胞壓積增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易致血栓形成。

3討論

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子脫落后，堵塞肺動脈或其分支引起的一組疾病或臨床綜合征。常見的栓子是血栓，其余新生物細胞、脂肪滴、氣泡、靜脈輸入的藥物顆粒，偶見留置的導管頭端引起的肺血管阻斷。

3.1 PE的病因

①深靜脈血栓形成引起肺栓塞，即血管內皮損傷、血液高凝狀態(tài)及靜脈血液瘀滯；②非深靜脈血栓引起肺栓塞，包括脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、寄生蟲栓塞；感染性病灶；腫瘤的瘤栓；毒品等。其臨床表現(xiàn)主要決定于栓子的大小、阻塞血管的范圍、部位、堵塞的肺段數(shù)、發(fā)作的急緩及栓塞前心肺功能等。因其臨床表現(xiàn)與體征沒有特異性，故誤診率高。另基層醫(yī)院檢查措施和項目不能普及也是造成PE診斷困難的重要原因。

3.2 PE的診斷標準

采用中華醫(yī)學會呼吸病分會頒布的，滿足以下4項之一者即可確診為肺栓塞：①肺血管造影陽性或CTPA陽性；肺血管造影是診斷PE的金標準，因是有創(chuàng)檢查，已被CTPA代替。CTPA的敏感性高于肺掃描，可作為懷疑PE的首選影像檢查方法。②肺掃描顯像高度可疑；③肺掃描中度可疑+彩色多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成（DVT）；④臨床表現(xiàn)高度可疑+彩色多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成。

3.3 PE的診斷步驟

根據(jù)患者的病情結合臨床表現(xiàn)，血氣分析、心電圖、D-二聚體定量測定、超聲心電圖均可作為PE的初篩手段。血氣分析常見低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈氧分壓增大。但PaO2正常者亦不能排除PE；心電圖可出現(xiàn)反映右心受累的SIQIIITIII，電軸右偏，順鐘轉，有時出現(xiàn)肺性P波；彩色超聲心動圖能發(fā)現(xiàn)PE引起的急性右心負荷和肺動脈壓增加，幫助排除主動脈夾層；肺栓塞診斷的金標準包括肺CTPA及介入肺動脈造影，但在有VTE癥狀的疑似肺栓塞患者中，僅15%～25%最終確診肺栓塞，而這些檢查會引起患者對造影劑過敏、腎衰、增加對放射線的暴露及社會經(jīng)濟負擔，且不適于臥床、不能搬動或機械通氣的患者檢查。D-二聚體<500 μg/L為陰性，可作為排除急性PE的指標。但D-二聚體陰性的人群中仍有0.3%～5.6%的患者存在肺栓塞，當栓子較小、纖溶酶原減少、血栓在遠端、發(fā)病較早期或較遠期測D-二聚體都有可能得到陰性的結果。在高原低氧環(huán)境下，血紅蛋白及紅細胞壓積增加、血液粘滯度增加、血液緩慢，使之處于高凝狀態(tài)，易形成血栓。且高原地區(qū)居民的凝血因子X及Ⅻ和V及Ⅷ有先后增加，凝血時間亦縮短，更易形成血栓。同時伴有紅細胞壓積增高，也使血液處于高凝狀態(tài)。D-二聚體陰性不宜單獨作為排除指標，在臨床中對肺栓塞的診斷有Wells[6]和Geneva[7]量表。它們通過不同方面測算了肺栓塞的概率，簡單可行。兩種量表的敏感度及陰性預測值均較高，在臨床應用中，Geneva量表的敏感度、診斷準確率及一致性均優(yōu)于Wells量表，更推薦使用Geneva量表，并與D-二聚體測定結果相結合，增加肺栓塞的診斷率。

3.4 治療

肺栓塞的治療分為一般治療、溶栓治療和抗凝治療等，有條件還可行介入治療和手術治療。對低氧血癥嚴重的呼吸衰竭患者應適時選擇呼吸機治療。溶栓治療主要適用于大面積PE者，尤其是伴休克和/或低血壓的患者，如血壓正常，但超聲心動圖提示右室功能減退或臨床表現(xiàn)為右室功能不全者，無禁忌證時也可溶栓治療，要把握好適應證和時間窗。對于血壓和右室功能正常者，則不推薦溶栓治療。特別提出的是羊水栓塞的患者不適用溶栓治療，應采用抗過敏、抗凝、抗休克治療，防治DIC的發(fā)生。值得注意的是抗凝必須充分，否則將嚴重影響療效，導致血栓的復發(fā)率增高。

3.4點評

由于高原地區(qū)肺栓塞的發(fā)病率、病死率高，其臨床表現(xiàn)無特異性，而基層醫(yī)院設施條件不足，導致漏診率及誤診率也高。如何快速診斷、早期治療一直是困擾臨床工作者的難題。 D-二聚體作為急性肺栓塞篩選檢查，陰性預測值較高，更減少了診斷時間及費用及行放射、介入檢查的合并癥。尤其注意與肺炎、肺結核其它肺部疾病進行鑒別。當患者出現(xiàn)進行性呼吸困難、下肢水腫、既往有肺栓塞家族史、VTE病史、近期手術、高原紅細胞增多、心電圖有SIQIIITIII改變，即使D-二聚體陰性，也需引起重視，同時結合肺栓塞Wells量表與Geneva量表進行評估、篩查，以提高基層醫(yī)院的診斷率和確診率。

[參考文獻]

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[3] 常莉，張澤奎，禹剛. 高原地區(qū)肺栓塞30例臨床分析[J]. 西部醫(yī)學，2011，23（7）：1273-1275.

[4] 程克斌，劉錦銘，宮素崗，等. Geneva量表結合血漿D-二聚體對肺栓塞的診斷價值[J]. 中華全科醫(yī)師雜志，2008，7（12）：822-824

[5] 白春學. 實用內科學[M]. 第13版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：1859-1864.

[6] Wells PS，Anderson DR，Rodger M. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism：increasing the models utility with the simpliRED D-dimer[J]. Thrombosis and Haemostasis，2000，83（3）：416-420.

[7] Le Gal G，Righini M，Roy PM. Prediction of pulmonary embolism in the Emergency Department：The Revised Geneva Score[J]. Annals of Internal Medicine，2006，144（3）：165-171.

（收稿日期：2012-12-17）