張洲森 許 瞻 楊小鋼

(1.余姚市中醫(yī)醫(yī)院,浙江 余姚 315400;2.桐廬市中醫(yī)醫(yī)院,浙江 桐廬 311500)

抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)由Schwartz[1]于1957年首先報(bào)道,是因?yàn)榭估蚣に?ADH,即AVP)或類似抗利尿激素樣物質(zhì)分泌過多使體內(nèi)水分潴留、尿鈉排出增加,臨床上以低鈉血癥為突出表現(xiàn)的一系列臨床綜合征。近年來,由于對(duì)該綜合征認(rèn)識(shí)的逐步深入,臨床工作者發(fā)現(xiàn)許多肺部疾病都并發(fā)SIADH。本文對(duì)4年來本院及浙江省桐廬市中醫(yī)院收治的共24例肺炎并發(fā)SIADH的患者進(jìn)行了危險(xiǎn)因素分析,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年7月～2012年7月間本院及桐廬市中醫(yī)院收治的肺炎并發(fā)抗利尿激素分泌異常綜合征者24例進(jìn)行分析(治療組),其中男18例,女6例,年齡 31～75歲,平均(57±8.76)歲。SIADH有明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:(1)有原發(fā)病或用藥史;(2)血清鈉＜135mmol/L,血漿滲透壓＜270mOsm/(kg·H2O);(3)高尿鈉,尿鈉濃度 ＞30mmol/L;尿滲透壓＞100mOsm/(kg·H2O);(4)低尿酸血癥。隨機(jī)選擇同科室、同時(shí)期住院的肺炎不伴SIADH患者24例作為對(duì)照組,其中男16例,女8例,年齡35～72歲,平均(58±7.42)歲。兩組年齡、性別比較統(tǒng)計(jì)學(xué)無顯著性差異(P＞0.05),具有可比性。肺炎并發(fā)SIADH患者臨床表現(xiàn):24例除有發(fā)熱、咳嗽咳痰等肺炎癥狀外均有不同程度的全身乏力、厭食、惡心(嚴(yán)重者有嘔吐)、肌肉痙攣、精神萎靡;其中有3例因神志淡漠、嗜睡以“腦梗死合并肺部感染”收住入院。1例因昏迷以“腦膜炎合并肺部感染”收住入院。所有患者實(shí)驗(yàn)室檢查均血清鈉＜130mmol/L,并有尿鈉＞80mmol/d;血漿滲透壓＜270mmol/L,尿滲透壓高于血漿滲透壓。

1.2 方法 根據(jù)文獻(xiàn)和臨床觀察結(jié)果,選擇可能影響肺炎并發(fā)抗利尿激素分泌異常綜合征者的11個(gè)危險(xiǎn)因素,將各指標(biāo)進(jìn)行量化賦值,詳見表1。

表1 影響肺炎發(fā)生抗利尿激素分泌異常綜合征者的因素及賦值結(jié)果

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析包括卡方檢驗(yàn)、單因素Logistic和多因素Logistic回歸分析,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS for Windows 13.0軟件。

2 結(jié) 果

2.1 肺炎并發(fā)SIADH的單因素Logistic回歸模型分析對(duì)11項(xiàng)觀察指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,發(fā)現(xiàn)兩種以上細(xì)菌感染、炎癥累及雙側(cè)肺部或多個(gè)肺葉、酸中毒、低氧血癥和高碳酸血癥等5個(gè)指標(biāo)對(duì)肺炎并發(fā)SIADH有影響,有顯著性差異(P＜0.05)。其余指標(biāo)均無顯著性差異(P＞0.05),詳見表2。

表2 單因素的Logistic回歸模型分析

2.2 影響肺炎并發(fā)SIADH的多因素Logistic回歸模型分析 將各變量通過Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析,得出肺炎并發(fā)SIADH的危險(xiǎn)因素有:兩種以上細(xì)菌感染、炎癥累及雙側(cè)肺部或多個(gè)肺葉、酸中毒、低氧血癥(P＜0.05),詳見表3。

表3 多因素的Logistic回歸模型分析結(jié)果

3 討 論

已有國外學(xué)者報(bào)道重癥肺炎并發(fā)SIADH的患病率高達(dá)31%～45%[3]。作者根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道和本組病例特點(diǎn)選擇了11個(gè)可能并發(fā)SIADH的相關(guān)因素,采用Logistic回歸模型進(jìn)行分析、探討。本研究中單因素和多因素Logistic回歸模型分析顯示年齡、性別、并發(fā)慢性支氣管炎三個(gè)因素不是肺炎發(fā)生SIADH的危險(xiǎn)因素。但有報(bào)道SIADH好發(fā)于老年人,尤其合并心、肺、腎及各種腫瘤等疾病時(shí)[3]。本組只關(guān)注肺炎并發(fā)SIADH的危險(xiǎn)因素,所納入研究的患者年齡跨越段不大,偏中老年、樣本量偏少,因此可能和以往研究有不同之處。結(jié)合其他因素分析結(jié)果,說明肺炎患者發(fā)生SIADH的危險(xiǎn)性主要在于肺炎的嚴(yán)重程度及其造成的病理生理變化。在所選擇的11個(gè)指標(biāo)中,單因素和多因素Logistic回歸模型分析沒有顯示出低蛋白血癥與SIADH發(fā)生的相關(guān)性,提示患者的營養(yǎng)狀況和低鈉血癥無明確關(guān)系。陳適等[4]發(fā)現(xiàn)肺癌中吸煙者比不吸煙者更易發(fā)生低鈉血癥,且吸煙者低鈉血癥更為嚴(yán)重,但目前尚無研究表明吸煙是SIADH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,本研究也未證實(shí)吸煙是肺炎并發(fā)SIADH的危險(xiǎn)因素。

本組單因素Logistic回歸分析表明高碳酸血癥是肺炎并發(fā)SIADH的危險(xiǎn)因素(P＜0.05),但在進(jìn)行多因素Logistic分析后剔除了這一因素,說明在此研究中高碳酸血癥不是肺炎并發(fā)SIADH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。多因素Logistic回歸模型分析結(jié)果顯示與肺炎并發(fā)SIADH相關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素有:兩種以上細(xì)菌感染、炎癥累及雙側(cè)肺部或多個(gè)肺葉、酸中毒、低氧血癥此四個(gè)指標(biāo)。其機(jī)制可能為:嚴(yán)重的低氧和酸中毒引起的肺小動(dòng)脈收縮、回心血量減少、刺激左心房的容量感受器和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起ADH的釋放;持續(xù)性的ADH活性增高刺激腎小管對(duì)水的重吸收,使體液稀釋、血漿滲透壓和血鈉濃度降低,進(jìn)而血容量增加刺激容量感受器,尿中鈉和水的排泄增加,尿鈉的丟失又進(jìn)一步加重低鈉血癥[5]。兩種以上細(xì)菌感染、炎癥累及雙側(cè)肺部或多個(gè)肺葉是重癥肺炎的表現(xiàn)。有報(bào)道稱嚴(yán)重感染的肺組織本身可異位合成并釋放ADH類肽類物質(zhì),具有與ADH相同的生物活性,而且嚴(yán)重的肺部感染性疾病由于胸腔內(nèi)壓的改變也可興奮左心房和頸動(dòng)脈竇壓力感受器[6];肺部感染還可造成肺部有效氧合面積下降,致機(jī)體缺氧,刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器,從而啟動(dòng)上述機(jī)制,引起低鈉血癥和水潴留。

肺炎并發(fā)SIADH給臨床治療帶來困難并增加患者的死亡率。根據(jù)以上研究結(jié)果,要防止肺炎并發(fā)SIADH,應(yīng)積極預(yù)防院內(nèi)感染,重癥感染和多細(xì)菌感染;及時(shí)糾正低氧血癥和酸中毒,必要時(shí)采取機(jī)械通氣治療。

[1] Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schwartz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and practices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD):Williams&Wilkins,1999:969

[2] 陳灝珠,林果為.實(shí)用內(nèi)科學(xué).13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1185

[3] 張立平,丁盛,蔣利.肺結(jié)核并發(fā)抗利尿激素分泌異常綜合征診治體會(huì).西南軍醫(yī),2009,11(5):894

[4] 陳適,顧鋒,張力,等.初診表現(xiàn)為低鈉血癥的肺癌27例臨床特點(diǎn)分析.中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2010,30(9):803

[5] 王禮振.臨床輸液學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:27

[6] 谷偉軍,陸菊明.抗利尿激素分泌不適當(dāng)綜合征的診斷和治療.臨床內(nèi)科雜志,2008,25(9):587