劉金鑫
擴(kuò)張型心肌病的特點(diǎn)是心房肌和心室肌細(xì)胞變性、萎縮和纖維化,心臟腔徑擴(kuò)大。心肌收縮能力下降,易產(chǎn)生充血性心力衰竭[1]。糾正心衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常,拮抗神經(jīng)體液因子的過(guò)度激活,除緩解癥狀外,目的是提高運(yùn)動(dòng)耐量,防止進(jìn)一步的心肌損害,提高生存率。收集2010年1月至2012年5月收治的60例擴(kuò)張型心肌炎患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 60例均為心內(nèi)科住院診斷為擴(kuò)張型心肌病患者。其中男42例,女18例,年齡31~76歲,平均64歲。臨床上以心力衰竭為主要表現(xiàn)氣促、心悸、間斷雙下肢水腫、胸悶、咳嗽、夜間陣發(fā)性呼吸困難、胸痛。
1.2 治療 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可用卡托普利或用依那普利或用培哚普利或用貝那普利;主要有咳嗽、疲勞、頭痛、失眠等不良反應(yīng),兒童、孕婦、哺乳婦女及對(duì)本品過(guò)敏者禁止使用。用藥前及使用過(guò)程中須監(jiān)測(cè)-腎功能,腎功能不全、手術(shù)麻醉期間患者應(yīng)慎用;已用利尿劑者應(yīng)停用此類(lèi)藥物,以免產(chǎn)生癥狀性低血壓。洋地黃制劑可用地高辛,注意此藥可引起各種心律失常、食欲減退、惡心、嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)。利尿劑呋塞米間斷利尿,同時(shí)須補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂。β-受體阻滯劑美托洛爾,或用比索洛爾
通過(guò)臨床藥物治療較大部分患者經(jīng)治療癥狀緩解,心功能改善,減少栓塞發(fā)生。顯效18例,有效30例,總有效48例,無(wú)效12例。
在擴(kuò)張型心肌病的各種臨床征象中,以充血性心力衰竭、心臟擴(kuò)大、心律失常及栓塞較為多見(jiàn)。隨著病情進(jìn)展,患者可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咯血等。嚴(yán)重病例在晚期可發(fā)生急性肺水腫。出現(xiàn)右心功能不全時(shí),可出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥狀,如食欲不振、腹脹、雙下肢水腫等;在本病晚期,常出現(xiàn)嚴(yán)重全心衰竭。一旦出現(xiàn)頑固性心力衰竭,約50%的患者其存活時(shí)限不超過(guò)1年。心率增快,心尖搏動(dòng)向左下移位,可有抬舉感,心濁音界向左擴(kuò)大,??陕劶暗谌囊艋虻谒男囊簦穆士鞎r(shí)可出現(xiàn)奔馬律。由于心腔擴(kuò)大,可有相對(duì)性二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全所致的收縮期吹風(fēng)樣雜音,此種雜音在心功能改善后減輕。血壓多正常,晚期患者可以出現(xiàn)血壓降低,脈壓小,心力衰竭時(shí)舒張壓可輕度升高。交替脈的出現(xiàn)也提示左心衰竭?;颊呙}搏常較弱。心力衰竭時(shí)雙肺底部可有噦音。右心衰竭時(shí)肝臟腫大,水腫的出現(xiàn)從下肢開(kāi)始,胸水和腹水在晚期患者中不少見(jiàn)。各種心律失常都可出現(xiàn)。
擴(kuò)張型心肌病患者由于心肌病變、心臟擴(kuò)大、左心室擴(kuò)張或雙心室擴(kuò)張,引起左心室收縮功能障礙,出現(xiàn)收縮性心力衰竭。隨著病程進(jìn)展,發(fā)生右心衰竭或全心衰竭。由于廣泛心肌病變,四個(gè)心腔均有不同程度的擴(kuò)大,以左心室呈球型樣擴(kuò)大為著,室間隔向前膨出,較主動(dòng)脈前壁位置前移,而乳頭位置向后側(cè)移位,與主動(dòng)脈后壁不在同一水平上,M型示主動(dòng)脈前壁向室間隔延續(xù),室間隔向前膨出而主動(dòng)脈后壁與二尖瓣前葉相延續(xù)時(shí),二尖瓣前葉位置向后移位,兩者形成“喇叭口”狀,左心室流出道增寬。由于心肌收縮力減弱,左心室舒張壓較高,二尖瓣流量減少,二尖瓣運(yùn)動(dòng)幅度減低,與增大的左心室腔呈“大心腔小開(kāi)口”改變。左心室壁普遍變薄呈一致性活動(dòng)幅度彌漫性減低。
糾正心衰時(shí)血流動(dòng)力學(xué)異常,拮抗神經(jīng)體液因子的過(guò)度激活,除緩解癥狀外,目的是提高運(yùn)動(dòng)耐量,防止進(jìn)一步的心肌損害,提高生存率。低鹽飲食、適量應(yīng)用強(qiáng)心苷對(duì)心力衰竭有一定療效。晚期心肌病患者較易發(fā)生強(qiáng)心苷中毒,目前多采用“亞洋地黃化”劑量和短效強(qiáng)心苷,以減少?gòu)?qiáng)心苷中毒的發(fā)生。加用利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可以提高抗心力衰竭的療效[2]。ACEI多有導(dǎo)致干咳的副作用,如患者無(wú)法耐受,改用血管緊張素受體阻斷藥(ARB)。對(duì)慢性心力衰竭患者,在應(yīng)用抗心力衰竭處理的基礎(chǔ)上加用β受體阻斷藥調(diào)整心臟神經(jīng)內(nèi)分泌的作用,取得較好療效。試用抗心律失常藥物需密切觀察可能出現(xiàn)的副作用,主要是心室率過(guò)緩和Q-T間期延長(zhǎng)導(dǎo)致更為嚴(yán)重的心室性心律失常。
發(fā)生心力衰竭后經(jīng)過(guò)積極治療亦可能經(jīng)數(shù)年才發(fā)展為頑固性心力衰竭,總的預(yù)后不良。約20%的患者預(yù)后較好。近年來(lái)存活率有所增高,與早期作出診斷并進(jìn)行藥物治療的進(jìn)展有一定關(guān)系。擴(kuò)張型心肌病患者,年齡較輕、早期發(fā)現(xiàn)、有誘發(fā)因素可以去除、心臟擴(kuò)大不明顯、心肌損傷不重、心律失常較輕者預(yù)后較好;反之,年齡較大、發(fā)現(xiàn)較晚、無(wú)明顯誘發(fā)因素、心臟擴(kuò)大明顯、心肌損傷較重、有較復(fù)雜的心律失常者預(yù)后較差。
[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).13版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:1623-1627.
[2]付卿卿,袁王景,廖玉華,等.擴(kuò)張型心肌病的病因分析與針對(duì)性治療.臨床心血管病雜志,2007,23(7):491-493.