林弘月，陳凌云，蔡玉忠，鄭建盛

(1.莆田學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)系，福建莆田 351100;2.福建醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系，福建福州 350000;3.莆田學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，福建莆田 351100)

椎間盤的病理變化在20歲左右即可開始退變，目前這一疾病也越趨于年輕化，這些改變可在成人椎間盤的組織學(xué)中觀察到。目前由于生活節(jié)奏快，長期處于超負(fù)荷的工作量中，不良生活方式帶來許多健康問題。據(jù)估計，多達(dá)80%的人口正遭受著各種形式的腰背痛，是影響人類健康的首要問題［1］。盡管腰背痛的原因多種多樣，但發(fā)生于椎間盤的病變是慢性腰痛較為主要的原因。腰椎間盤退變性疾病 (1umbar disc degenerativedisease，LDDD)是最常見的脊柱疾病之一，易造成腰椎間盤突出、腰椎滑脫、腰椎管狹窄等繼發(fā)性病變［2］。目前對腰椎間盤各方面的研究也較為熱門。

1 椎間盤退性疾病的發(fā)病機(jī)制

為了更好的治療椎間盤疾病，首先需要從病理機(jī)制入手，熟悉疾病的發(fā)生原因，才能從根本上治療疾病。并且在預(yù)防疾病上提出更好的方法。腰椎間盤退變性疾病引起的腰背痛，如果為椎間盤突出，可從影像上發(fā)現(xiàn)而得到及時救治。易被忽視的在沒有椎間盤突出的情況下，發(fā)生于椎間盤內(nèi)部的病變的引起“椎間盤源性腰痛”［3］。所以熟悉機(jī)制才能及時發(fā)現(xiàn)疾病。椎間盤病變不僅是一種生物力學(xué)現(xiàn)象，病理及生物化學(xué)機(jī)制也可能參與這一過程，因此國內(nèi)外很多學(xué)者對椎間盤病變的系統(tǒng)解剖、生物力學(xué)、病理生理機(jī)制進(jìn)行了更深入的研究。

1.1 生物力學(xué) 脊椎有承重功能，而椎間盤起到緩沖壓力的作用，過大的壓力會導(dǎo)致椎間盤的損傷。其原因一方面椎間盤主要由纖維環(huán)及軟骨終板構(gòu)成，椎間盤組成成分是Ⅰ型和Ⅱ型膠原，約占80%左右［4］。這兩種類型膠原的作用各不相同，Ⅰ型膠原主要承受牽張力，Ⅱ型膠原具有高糖化作用和親水性，能耐受壓力。這種組合結(jié)構(gòu)可以緩沖壓力，為脊柱提供了運(yùn)動的基礎(chǔ)。另一方面椎間盤沒有血管分布，其營養(yǎng)供給和代謝產(chǎn)物的排泄主要依靠終板途徑［5］。軟骨終板是椎間盤營養(yǎng)代謝的重要基礎(chǔ)，生物力學(xué)平衡的破壞將直接導(dǎo)致椎間盤的進(jìn)一步退變。一定的壓力水平及頻率能促進(jìn)合成代謝，而較高的壓力和頻率則相反，增加細(xì)胞凋亡的速度，并加速椎間盤退變。流行病學(xué)調(diào)查顯示，重體力勞動、提重物、長時間駕駛及肥胖等因素是與椎間盤退變相關(guān)的主要危險因素［6］。這些工作者椎間盤承重都較大。應(yīng)加強(qiáng)鍛煉腰部肌肉，適當(dāng)?shù)男菹⒁匝泳徸甸g盤的損傷。

1.2 免疫因素及炎癥因子的作用 近年來細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)在椎間盤突出所起到的作用得到越來越多的專注。目前研究認(rèn)為主要 IL－1、IL－6、TNF－α、一氧化氮、Fas蛋白等可能與椎間盤突出有關(guān)。

髓核組織從出生開始就是封閉的，從未與機(jī)體的免疫系統(tǒng)接觸，形成“免疫豁免區(qū)”。當(dāng)髓核破裂后就會使機(jī)體發(fā)生自身免疫反應(yīng)，產(chǎn)生大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)刺激神經(jīng)，產(chǎn)生疼痛。而且纖維環(huán)破裂時，纖維環(huán)的外層纖維也會受來自髓核機(jī)械和化學(xué)的刺激，出現(xiàn)椎間盤源性腰痛［7］。椎間盤壓迫神經(jīng)根也會引起疼痛。病情進(jìn)一步進(jìn)展后，使血一神經(jīng)屏障的破壞，抗原物質(zhì)就會乘機(jī)進(jìn)入腦脊液，中樞的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生大量免疫物質(zhì)，對機(jī)體造成損傷。另外一方面纖維環(huán)破裂后，這免疫球蛋白與抗原可形成免疫復(fù)合物，抗原抗體復(fù)合物通過激活補(bǔ)體和釋放炎癥反應(yīng)有關(guān)酶類和介質(zhì)，如IL－1、IL－6、腫瘤壞死因子α等參與免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)或引起免疫性炎性反應(yīng)，使椎間盤基質(zhì)降解破壞。由于補(bǔ)體的趨化作用，中性粒細(xì)胞被帶到復(fù)合物的沉積區(qū)，補(bǔ)體的過敏毒素可導(dǎo)致嗜堿性細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組織胺及血管活性物質(zhì)引起髓核的新生血管化及加重炎性反應(yīng)［8］。椎間盤源性腰痛的椎間盤內(nèi)的白細(xì)胞介素1、神經(jīng)生長因子、P物質(zhì)顯著高于正常的椎間盤和有形態(tài)學(xué)改變的椎間盤。張?zhí)旌甑龋?］研究證實突出椎間盤組織中有單核巨噬細(xì)胞及T淋巴細(xì)胞的浸潤、免疫復(fù)合物的沉積。在臨床上當(dāng)影像學(xué)無法找到腰痛的病灶，應(yīng)結(jié)合病史，相應(yīng)臨床表現(xiàn)等考慮是否為椎間盤源性腰痛，采取相應(yīng)的抗炎治療，以免錯過疾病最佳診治時機(jī)。

1.3 神經(jīng)異常生長 正常情況下神經(jīng)只在椎間盤纖維環(huán)的外層生長，病理狀態(tài)下纖維環(huán)的內(nèi)層以及軟骨板也會有神經(jīng)長入。在承重狀態(tài)下易受壓迫而引起疼痛。SP免疫反應(yīng)性神經(jīng)纖維正常情況下只存在纖維環(huán)的表層，而在病理狀態(tài)下也分布于髓核。而且在沒有發(fā)生疼痛的椎間盤未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)生長因子的表達(dá)，然而在疼痛的椎間盤中，可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)生長因子受體的表達(dá)。Peng等［10］已成功用亞甲藍(lán)椎間盤內(nèi)注射殺滅長入的神經(jīng)纖維，使70%以上的患者疼痛緩解，在突出椎間盤髓核內(nèi)可釋放出腫瘤壞死因子α，引起炎癥反應(yīng)，使起神經(jīng)內(nèi)的水腫及神經(jīng)纖維脫髓鞘病變;神經(jīng)纖維損傷;毛細(xì)血管血栓形成等病理生理變化。

1.4 細(xì)胞營養(yǎng)方面 細(xì)胞的營養(yǎng)過程也十分重要，如果損傷直接影響了細(xì)胞的新陳代謝，影響細(xì)胞的生物合成能力，影響組織的損傷修復(fù)。形成惡性循環(huán)直接影響髓核細(xì)胞的生存。終板受到破壞導(dǎo)致椎間盤周圍血供減少，代謝產(chǎn)物及營養(yǎng)物質(zhì)不能循環(huán)吸收。在局部代謝產(chǎn)物堆積，產(chǎn)生的乳酸等物質(zhì)還可造成內(nèi)部的酸性環(huán)境，使椎間盤內(nèi)的相關(guān)酶激活，水解破壞組織。在酸性和缺氧的情況下，椎間盤細(xì)胞之間的信息傳導(dǎo)會受到阻礙。一旦這種平衡受破壞，則導(dǎo)致椎間盤退變加劇。對于此種情況應(yīng)給與細(xì)胞營養(yǎng)物質(zhì)，調(diào)節(jié)局部酸性環(huán)境，以加強(qiáng)藥物的療效。

2 椎間盤源性腰痛的治療

這類疾病應(yīng)及時診斷和治療，阻止病情的進(jìn)展，防止更為嚴(yán)重的后遺癥。因此大部分學(xué)者認(rèn)為手術(shù)為較好的方法。也有人認(rèn)為對年齡輕，癥狀體征不重者，可以采取臥床休息、拉伸牽引、藥物治療等。對于癥狀明顯，生活質(zhì)量差的患者應(yīng)采取手術(shù)治療。治療椎間盤源性腰痛的方法主要分為［11］:(1)非手術(shù)治療，如臥床休息、拉伸牽引、按摩、針灸理療、藥物治療等;(2)手術(shù)治療，如椎間盤切除、腰椎融合術(shù)、椎間關(guān)節(jié)融合、椎間盤內(nèi)射頻消融等。新興的有:微創(chuàng)手術(shù)、組織工程學(xué)等。

2.1 非手術(shù)治療 傳統(tǒng)的中醫(yī)方面有中藥治療，針灸，手法牽引，經(jīng)絡(luò)導(dǎo)平、中藥霧化、小針刀等療法［12］。還包括臥床休息、牽引、理療、支具、藥物以及硬膜外、椎間孔阻滯療法、骶管注射療法等［13］。見效較慢，需長期堅持。牽引能夠緩解神經(jīng)根擠壓，使突出的椎間盤回縮。腹針療法一種新型針灸方法，以神闕調(diào)控系統(tǒng)理論為核心，具有安全、無痛、顯效快的特點，通過刺激腹部穴位調(diào)節(jié)臟腑失衡來治療疾病，可有效緩解椎間盤突出引起的疼痛［14］。針刺治療腰椎間盤突出可以減輕椎管、壓力，減輕粘連，使中樞神經(jīng)遞質(zhì)和體液因子重新恢復(fù)平衡，并且可恢復(fù)血液動力學(xué)及脊柱力學(xué)的平衡。

2.2 手術(shù)治療 傳統(tǒng)手術(shù)治療的機(jī)制主要以通過摘除椎間盤以消除椎間盤組織對神經(jīng)根的壓迫及去除引起疼痛的長入髓核的神經(jīng)及不斷刺激產(chǎn)生炎癥因子及引起免疫反應(yīng)的根源。包括全椎扳切除椎間盤摘除術(shù)、半椎板切除椎間盤摘除術(shù)、椎板間開窗椎間盤摘除術(shù)。這些手術(shù)通常同時進(jìn)行關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)融合術(shù)以維持療效，防止較快復(fù)發(fā)。椎體間融合是治療椎間盤源性腰痛最有效的方法，椎間盤切除不但除去感受疼痛的感受器等，也避免了異常機(jī)械應(yīng)力對存留的神經(jīng)末梢產(chǎn)生的不良刺激。近年來小切口椎板開窗減壓術(shù)廣泛應(yīng)用于臨床，使并發(fā)癥大大減少。用小切口開窗術(shù)式治療腰椎間盤突出癥193例，有效率為91.6%［15］。該術(shù)式優(yōu)點有切口小、手術(shù)時間短、出血少、術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少等特點，近、遠(yuǎn)期療效好。椎板間開窗椎間盤摘除術(shù)的復(fù)發(fā)率也較低。

近年來隨著材料科學(xué)及組織工程學(xué)等的發(fā)展，隨之出現(xiàn)了人工髓核及椎間盤置換術(shù)。這兩種治療方法不但去除了相應(yīng)的疼痛的感受器及神經(jīng)，而且保留正常椎間隙高度及腰椎生理前凸等結(jié)構(gòu)，有效防止相鄰節(jié)段發(fā)生繼發(fā)性退變。

2.3 新型微創(chuàng)治療 微創(chuàng)技術(shù)在臨床各個領(lǐng)域發(fā)展，手術(shù)切口縮小減輕了患者的痛苦，也使患者術(shù)后更快恢復(fù)。其他治療原理與傳統(tǒng)手術(shù)相似。這種治療是目前最有前景的治療，主要是指使用專用器械經(jīng)皮穿刺進(jìn)入椎間盤中部髓核處，使用各種方法，如燒灼，氣化，微波等方法使椎間盤髓核體積變小，來減低椎間盤的內(nèi)部壓力，緩解癥狀。所有微創(chuàng)術(shù)均適用于包容性椎間盤突出。且具有損傷小、恢復(fù)快、較安全、對椎間盤穩(wěn)定性影響較小的優(yōu)點［16］。

椎間盤微創(chuàng)手術(shù)發(fā)展進(jìn)程如下:1975年Hijikatapl首次使用經(jīng)皮穿刺椎間盤切除術(shù) (PLD)的方法［17］。用髓核鉗在X線透視下經(jīng)皮從后外側(cè)刺入椎間盤，通過抽吸髓核減小體積來減壓。其優(yōu)點是，使術(shù)后疤痕產(chǎn)生和腰椎不穩(wěn)的發(fā)生率下降。微創(chuàng)經(jīng)皮手術(shù)還有經(jīng)皮椎間盤鏡腰椎間盤摘除、脊柱后路顯微內(nèi)窺鏡治療腰椎間盤突出癥、前方腹膜外腰椎間盤突出切除術(shù)、腹腔鏡腰椎間盤突出切除。

切除了腰椎間盤，解除了壓迫，但也改變了人體自然的受力結(jié)構(gòu)，也沒有完全消除炎癥因子及免疫復(fù)合物。氣化及射頻消融、激光等新興物理技術(shù)逐漸應(yīng)用于臨床?？梢云鸬綔p壓作用，同時也消除致痛物質(zhì)。

1987年最先由choy［18］等采用經(jīng)皮激光椎間盤汽化減壓術(shù)治療取得一定成果。其方法是局麻下經(jīng)后外側(cè)入路穿刺椎間盤，沿穿刺針置入套管;插入光纖，汽化髓核組織.PLDD手術(shù)并發(fā)癥較少見，發(fā)生率低于1%。但這種技術(shù)不能改善椎管狹窄、神經(jīng)管狹窄、骨贅及關(guān)節(jié)突肥厚內(nèi)聚，手術(shù)適應(yīng)癥較為局限。

椎間盤鏡下腰椎間盤摘除術(shù) (MED)由Foley［19］等在1997年首次開展，采用傳統(tǒng)后方入路建立工作通道達(dá)椎板間隙，在顯微內(nèi)窺鏡下切除突出間盤組織，并作同側(cè)側(cè)隱窩和神經(jīng)根管減壓。經(jīng)皮椎間孔鏡腰椎間盤切除術(shù)PELD是1998年Yeung［20］等研制用于臨床的第3代脊柱內(nèi)鏡系統(tǒng)。該術(shù)椎盤造影定位可在鏡下清楚識別并切除椎間盤解除壓迫，持續(xù)生理鹽水沖洗清除椎間盤內(nèi)代謝產(chǎn)物、致痛因子和炎性介質(zhì)。

1999年Kennedy［21］用經(jīng)皮椎間盤內(nèi)射頻消融術(shù)治療椎間盤源性下腰痛。主要通過消融電極發(fā)射能量，產(chǎn)生高溫，燒灼髓核使其收縮。同時可以滅活炎癥因子、致痛因子和消除水腫。也有低溫等離子消融術(shù)，主要原理是利用射頻電場產(chǎn)生等離子場，并產(chǎn)生大量的高度離子化微粒，使大分子分解成較小分子排出［22］。可有效治療慢性椎盤源性腰痛。

經(jīng)皮髓核成形術(shù) (PCN)是以冷融切技術(shù)為基礎(chǔ)的低溫等離子消融術(shù)，利用低溫等離子體消融技術(shù)氣化椎間盤的部分髓核組織。再用熱皺縮術(shù)將髓核組織加溫到一定溫度，達(dá)到治療目的。2000年P(guān)CN在美國始用于臨床。

相對于物理方法，化學(xué)方法有損傷更小，也可以同時注入神經(jīng)及細(xì)胞營養(yǎng)物質(zhì)等優(yōu)點。近年來主要有以下兩種:

化學(xué)溶核術(shù)法膠原酶化學(xué)溶解術(shù)可通過椎間盤內(nèi)注射、椎間孔注射、骶管置管注射等方法;實施時需局麻，并在x線監(jiān)視下穿刺到椎間盤，注入600 U～1200 U單位的膠原酶。溶解椎間盤內(nèi)的髓核達(dá)到治療的目的。任國臣等［23］認(rèn)為直接在神經(jīng)所在部位注入激素及神經(jīng)營養(yǎng)類藥物能使該部位的炎癥消退，同時大劑量混合液相對增大了椎管內(nèi)容積，可以使髓核回縮。采用此方法治療500例腰椎間盤突出癥，總有效率為93.75%。

臭氧注射法是20世紀(jì)90年代興起的一種新型治療方法［24］。臭氧注射髓核消融治療在發(fā)展中逐步得到重視。臭氧治療有損傷更小、即時止痛、無過敏反應(yīng)、無椎間隙感染、可反復(fù)注射等特點。2002年Mexandre等［25］報道了6 665例5年的隨訪研究結(jié)果，有效率高達(dá)93.3%。

綜上所述，椎間盤疾病應(yīng)及時的發(fā)現(xiàn)，早期得到干預(yù)及診治對預(yù)后的幫助很大。首先應(yīng)根據(jù)癥狀及體征，相關(guān)的輔助檢查方法準(zhǔn)確診斷疾病，如果有相應(yīng)臨床表現(xiàn)，而影像上無相關(guān)證據(jù)，在排除其它疾病應(yīng)考慮椎間盤源性腰痛，再判斷主要是炎癥因素、免疫方面還是細(xì)胞營養(yǎng)因子缺乏等方面的因素。腰椎間盤突出的基本解剖及病理形態(tài)對是否手術(shù)及選擇何種手術(shù)也很關(guān)鍵，同時要考慮到患者的個體意愿及狀況。在臨床上還有發(fā)現(xiàn)椎間盤突出后重吸收的現(xiàn)象，對其現(xiàn)象及發(fā)展規(guī)律、發(fā)生機(jī)制進(jìn)一步的研究，可望獲得更好的治療方法［26］。根據(jù)回顧性研究分析表明:90%的LDH患者經(jīng)非手術(shù)治療可以緩解臨床癥狀，但部分患者遠(yuǎn)期效果不穩(wěn)定，甚至部分患脊神經(jīng)損傷加重;開放性手術(shù)治療快速改善患者臨床癥狀。但19%～37%患者易再發(fā)腰腿痛，術(shù)后l～2年與保守治療效果無明顯差別［27］。隨著科技的發(fā)展及病理生理，生物化學(xué)機(jī)制的不斷研究，組織工程方面治療盤源性腰痛成為新的熱門。主要是從椎間盤的內(nèi)部結(jié)構(gòu)促進(jìn)椎間盤的再生，研究方面主要在生長因子、基因和細(xì)胞移植技術(shù)如何修復(fù)損傷的椎間盤。另一個研究熱門是人工椎間盤置換。椎間盤置換所用的特殊材料能夠應(yīng)保持椎體生理狀態(tài)下的活動度，可以使壓力通過椎間盤傳遞，又在體內(nèi)長期存留。只有不斷的從中探究才有可能有更高效，更經(jīng)濟(jì)的方法使椎間盤源性腰痛得到更好的的治療，從其發(fā)病機(jī)制入手，熟悉發(fā)病過程，也可從源頭上預(yù)防。熟悉其癥狀，才能早期干預(yù)。

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