丁 紅，廖正輝（云南省大理市第一人民醫(yī)院：.檢驗科；.兒科，云南大理 67000）

新生兒溶血性黃疸是一種嚴(yán)重的新生兒溶血性疾病，可導(dǎo)致高膽紅素血癥及貧血，嚴(yán)重時可致腦損傷。筆者對195例溶血性黃疸新生兒肝功能、心肌酶、紅細胞參數(shù)及溶血試驗檢查結(jié)果進行了回顧性分析，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006～2012年本院新生兒病房收治的溶血性黃疸新生兒195例，均符合病理性黃疸診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，心電圖及心電監(jiān)護正常；男120例，女75例；足月兒167例，早產(chǎn)兒28例。

1.2 方法 收集患兒病歷資料，對以下指標(biāo)或試驗檢測結(jié)果進行統(tǒng)計分析：網(wǎng)織紅細胞（Ret），血紅蛋白（Hb），紅細胞平均容積（MCV），紅細胞平均血紅蛋白含量（MCH），紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC），紅細胞表面IgG、IgM、IgA、IgC3抗體滴度，Hb電泳試驗，紅細胞滲透脆性試驗，高鐵血紅蛋白（MHb）還原試驗，葡萄糖6磷酸脫氫酶（G6PD）定性篩查試驗，α－羥丁酸脫氫酶（HBDH），天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST），乳酸脫氫酶（LDH），肌酸激酶（CK）及CK同工酶（CK－MB），總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、間接膽紅素（IBIL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT），總膽汁酸（TBA），C－反應(yīng)蛋白（CRP），外周血涂片紅細胞形態(tài)檢測。同期體檢健康新生兒190例納入對照組。參考區(qū)間參照文獻［2］。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析；計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗，計量資料組間比較采用t檢驗；顯著性檢驗水準(zhǔn)為α＝0.05。

2 結(jié) 果

2.1 紅細胞參數(shù) 195例患兒Hb水平低于對照組（P＜0.05），MCV、MCH、MCHC與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；Ret計數(shù)高于參考區(qū)間上限者190例，占97.4%，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 溶血試驗 195例患兒中，ABO溶血病118例，占60.5%，其中：母親O型、胎兒A或B型占85%，Rh溶血病占0.5%。G6PD缺陷65例，占33.3%，其中雜合子占93.3%、純合子占6.7%。遺傳性球形紅細胞增多癥（HS）4例，占2.1%，紅細胞脆性增高，球形紅細胞占14%～25%。自身免疫溶血性貧血4例，占2.1%，IgC3陽性3例、IgA陽性1例。珠蛋白生成障礙性貧血3例，占1.5%，靶形紅細胞占16%～25%，均為α珠蛋白生成障礙性貧血。

2.3 肝功能、心肌酶 195例患兒TBIL、DBIL、IBIL、AST、GGT、LDH、CK、CK－MB、HBD均高于參考區(qū)間上限，TBA、ALT、CRP均正常。

3 討 論

多種因素可導(dǎo)致新生兒溶血性疾病，包括母嬰血型不合、紅細胞G6PD缺乏、HS、自身免疫性溶血、珠蛋白生成障礙性貧血等。新生兒自身生理特點，及新生兒紅細胞內(nèi)在缺陷或外源性因素所致紅細胞損傷，均可導(dǎo)致紅細胞破壞，釋放大量Hb，使非脂型膽紅素含量增多，超過肝細胞處理能力時可出現(xiàn)黃疸［3］。新生兒出現(xiàn)黃疸的時間及進展速度決定于紅細胞破壞程度及肝臟對膽紅素的代謝功能，黃疸出現(xiàn)越早、進展越快，病情越重。

溶血性黃疸新生兒病情一般較重，可出現(xiàn)核黃疸，甚至死亡。本組多數(shù)患兒心肌酶、GGT升高，但心電圖和心電監(jiān)護正常，提示溶血可能導(dǎo)致心肌酶、GGT升高，但患兒并無器質(zhì)性心肌損傷?；純篏GT與TBIL同時升高，可能與大日齡新生兒黃疸主要由膽紅素結(jié)合排泄障礙所致有關(guān)［4］。TBA可用于鑒別高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA正常、TBIL升高提示高膽紅素血癥，反之提示膽汁淤積，二者均升高提示膽汁淤積性黃疸［5］。CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白，急性期炎癥或組織創(chuàng)傷可導(dǎo)致CRP濃度急劇升高。此組患兒CRP正常，可排除感染性疸的可能。

本組資料顯示，ABO系統(tǒng)血型不合是導(dǎo)致新生兒溶血的主要因素，其次為紅細胞G6PD缺乏等，且男性患兒多于女性。ABO系統(tǒng)血型不合所致溶血常見于母親為O型，而胎兒為A或B型時，可能與AB血型物質(zhì)廣泛存在于自然界中，易導(dǎo)致孕婦在妊娠前因AB血型物質(zhì)刺激而產(chǎn)生抗A、抗B抗體有關(guān)［6］。紅細胞G6PD缺乏是一種遺傳性溶血性疾病，國內(nèi)主要見于四川、廣東、廣西、云南等長江流域及其以南地區(qū)，北方地區(qū)較少見，感染、缺氧、哺乳期母親服用氧化性藥物等均可誘發(fā)溶血［6］。珠蛋白生成障礙性貧血是一組常見的單基因遺傳病，紅細胞典型形態(tài)特征是小細胞、低色素。因此，可用于珠蛋白生成障礙性貧血篩查的指標(biāo)主要是MCV和MCH，若MCV＜82fL，MCH＜27pg，需進一步檢查［7－9］。自身免疫性溶血是由于免疫功能紊亂，產(chǎn)生能與自身紅細胞表面抗原結(jié)合或激活補體的抗體，導(dǎo)致紅細胞破壞而發(fā)生溶血。其特征是紅細胞加速破壞，壽命縮短，骨髓代償性造血增加以及自身紅細胞抗體陽性。

云南省大理州是G6PD缺乏癥、珠蛋白生成障礙性貧血高發(fā)地區(qū)，應(yīng)重視孕婦血型、珠蛋白生成障礙性貧血及G6PD缺乏癥篩查工作，評估新生兒發(fā)生溶血的可能性，從而實現(xiàn)干預(yù)性治療，避免重癥新生兒溶血病患兒的出生。

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