蔚 強

內蒙古自治區(qū)包頭市中心醫(yī)院神經外科，內蒙古 包頭 014010

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年7月至2012年10月在內蒙古包頭市中心醫(yī)院神經外科住院的大面積腦梗死患者71例，均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準及大面積腦梗死定義，經顱腦CT和 (或)MRI確診為大面積腦梗死，并排除出血性腦卒中，兩組患者年齡、性別及治療前神經功能缺損評分均差異無顯著性 (P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用脫水降顱壓、腦細胞保護劑、激素等;觀察組在對照組的基礎上于發(fā)病后24～48 h內進行高壓氧治療，持續(xù)14～20 d，每次90～120 min，氧壓為0.20～0.22 MPa。同時接受去骨瓣減壓術，且在發(fā)病24 h內進行。

1.3 臨床療效 根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的療效評定標準來評定。臨床療效觀察組總有效率高于對照組，病死率低于對照組，兩組比較差異有顯著性 (P＜0.05)，見表1。

表1 兩組治療28 d臨床療效比較71例

2 討論

大面積腦梗死患者在發(fā)病的早期常出現明顯的腦水腫、顱內高壓，易并發(fā)梗死后出血，病死率極高，可高達50%～80%［1］。目前認為，嚴重的腦水腫是大面積腦梗死患者早期死亡的主要原因，早期有效地抑制腦水腫是治療急性大面積腦梗死的關鍵。急性腦梗死壞死灶周圍存在缺血半暗區(qū)，其部分神經元細胞由于缺血缺氧而功能停止，但在恢復供血供氧后仍可存活并恢復功能，因此，早期高壓氧治療有助于保護缺血半暗區(qū)內神經細胞，促進其功能恢復［2］。高壓氧治療腦梗死機制有［3］：提高血氧供應，增加有效彌散距離，促進側支循環(huán)形成;在高壓氧下正常腦血管收縮，從而出現反盜血現象，增加病變部位腦血流灌注;腦組織有氧代謝增強，無氧代謝減少，能量產生增多，加速酸性代謝產物的清除，為神經細胞再生和神經功能恢復提供良好的物質基礎。此外，通過強制性加壓給氧，改善紅細胞的剛性指數、聚積指數、變形能力及血液黏稠度，使已形成而未破裂的動脈斑塊更趨穩(wěn)定，對已破裂的動脈硬化斑塊脫落導致梗死缺血灶的發(fā)生和腦組織半暗區(qū)水腫帶的擴散起到限制和預防作用［4］;可以興奮網狀上行激活系統(tǒng)和皮層，有利于改善患者的覺醒狀態(tài)，將梗死區(qū)域處于靜止狀態(tài)的神經細胞激活，使腦組織氧合作用增強，對葡萄糖的利用率增加，從而使腦波頻率加快，清除氧自由基可保護神經細胞和血管內皮細胞，從而減輕細胞源性和血管源性腦水腫的形成。

大面積腦梗塞常繼發(fā)嚴重腦水腫，其臨床表現為快速進展的顱內占位效應，多數早期死于顱內高壓和隨后的腦疝。對于大面積腦梗塞的患者來說，減輕腦水腫降低顱內壓是治療的關鍵［5］，所有的內科治療方法對于降低顱內壓只是起到短時間的作用，高滲藥物在血腦屏障已經破壞的區(qū)域可以加重腦水腫和腦移位［6］。而去骨瓣減壓術能減輕由于腦水腫而致顱內壓增高，改善缺血半暗帶的灌注，Aarabi［7］等研究5O例重型顱腦損傷病人去骨瓣開顱血腫清除術后，發(fā)現85%患者顱內壓降低20 mmHg，達到了減壓降低顱內壓的目的。另據研究證實［8］骨瓣直徑由6cm增加至12cm，可使減壓容積從9ml增至86ml。由于術中咬除了中外部分蝶骨嵴，將側裂池開放，減輕了骨窗前下緣對側裂池血管的壓迫，緩解顱內壓，促進血液回流，減壓區(qū)域局部血流增多，有利于改善腦供血供氧，糾正腦缺氧造成的腦微循環(huán)和代謝障礙，從而減輕腦水腫。Heppner等［9］使用對比增強的超聲檢查來評判標準大骨瓣減壓術，發(fā)現術后腦微血管血流增加幾乎3倍，有效改善了腦微循環(huán)。術后因回流靜脈在手術減壓治療下回流靜脈壓迫解除，血栓溶解TCD觀察腦血流恢復良好，患者死亡率降低。

本研究結果提示常規(guī)治療基礎上采用高壓氧聯合去骨瓣減壓術可使急性大面積腦梗死患者的病死率降低，顯著改善腦梗死患者的神經功能缺損。該方法療效顯著，且不影響凝血系統(tǒng)，故沒有出血的危險，安全性好［10］，值得在臨床上推廣。但由于樣本數較小，故有待進一步進行大樣本的臨床試驗來證實。

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