胡菊林 戴小平 吳任泉 熊林平 鄧秋華 田克凰

江西省南昌市第九醫(yī)院放射科，江西 南昌 330002

艾滋病(AIDS)患者由于HIV本身毒力作用及其所致機體免疫功能受損，常引起多系統(tǒng)、多部位的相關(guān)性疾病，除了胸部以外，腹部是常見受累部位之一。隨著AIDS流行的不斷加劇，AIDS并發(fā)腹部異常改變越來越受到重視，部分AIDS患者因為腹部異常而得到確診。診斷AIDS并發(fā)腹部異常，除了臨床表現(xiàn)和相關(guān)實驗室檢查外，影像學(xué)檢查具有至關(guān)重要的作用，其中CT掃描具有高空間和時間分辨率，可以清晰顯示腹內(nèi)臟器病變情況，認識AIDS腹內(nèi)異常的CT征象，有助于我們通過CT掃描來發(fā)現(xiàn)并診斷AIDS腹部相關(guān)病變，并有助于臨床準確判斷病情，使患者得到及時治療。現(xiàn)收集一組南昌市第九醫(yī)院收治入院的AIDS繼發(fā)腹部異常病例的CT影像資料，對其CT征象做一分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集南昌市第九醫(yī)院2011年4月至2012年12月收治入院的AIDS臨床期患者合并腹部異常的CT影像資料25例，其中男22例，女3例，年齡23～72歲，平均48歲。AIDS均為臨床期患者，符合江西省疾病和預(yù)防控制中心(CDC)的診斷標準。一般臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽，腹痛，腹脹，腹瀉等。

1.2 檢查方法 對25例患者均進行了上腹部CT平掃，其中16例加做了上腹部增強掃描。CT掃描設(shè)備為美國雙排螺旋CT機，掃描范圍由右側(cè)膈頂致右腎門水平，掃描層厚和層距均為10mm，并進行5mm圖像重建。增強掃描采用高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入碘普羅胺80～100ml，注射速率3ml/S，注射對比劑后于23～25s、40～45s和60～65s分別行動脈期、門脈期和平衡期掃描，圖像重建依然為5mm層厚。

2 結(jié)果

2.1 肝和(或)脾臟腫大10例 其中肝臟腫大5例，脾腫大3例，肝脾均腫大2例，CT表現(xiàn)為肝、脾體積增大，形態(tài)飽滿(圖1)。

2.2 肝和(或)脾實質(zhì)內(nèi)病灶6例 其中2例發(fā)生在肝或脾腫大基礎(chǔ)上，CT表現(xiàn)為實質(zhì)內(nèi)多發(fā)細小或大小不等低密度結(jié)節(jié)或斑片狀低密度影，或細小結(jié)節(jié)與斑片影并存。增強后大部分強化不明顯，少部分呈邊緣環(huán)形強化，斑片狀影可見邊緣及內(nèi)部細分隔樣強化，周邊可見動脈期輕度一過性強化(圖2，3，4)。

2.3 肝密度減低或彌漫性脂肪肝5例 均發(fā)生在肝腫大基礎(chǔ)上，其中肝密度減低3例，CT值與脾臟相近或略低于脾臟;彌漫性脂肪肝2例，CT表現(xiàn)為肝臟形態(tài)飽滿，肝密度彌漫減低，CT值低于脾臟10HU以上。

2.4 腹腔腹膜后淋巴結(jié)腫大9例 其中3例同時伴有肝或脾腫大，1例伴有十二指腸水平部腸壁增厚，CT表現(xiàn)為腸系膜和(或)腹主動脈旁大小不等的結(jié)節(jié)，部分融合成團塊狀，增強后部分呈輕重不等的內(nèi)部低密度環(huán)形強化(圖5)，部分為較均質(zhì)強化。

2.5 膽系異常4例 其中，膽囊壁增厚2例，CT表現(xiàn)為膽囊體積增大，膽囊壁均質(zhì)增厚，膽囊腔內(nèi)無高密度結(jié)石影;膽管擴張并膽管壁增厚1例，CT表現(xiàn)為膽總管擴張，管壁增厚，膽總管下段漸進性狹窄;肝內(nèi)、外膽管積氣1例，CT表現(xiàn)為膽總管和肝左葉膽管呈氣體樣密度，但未見擴張及膽管壁增厚，同時可見腸道積氣明顯(圖6)。

2.6 急性胰腺炎1例 CT表現(xiàn)為胰腺腫大，胰腺密度減低，邊緣模糊。

2.7 十二指腸腸壁增厚1例 同時伴有腸系膜淋巴結(jié)明顯腫大，CT表現(xiàn)為十二指腸水平部腸壁均質(zhì)增厚，邊緣不清，其前后有多發(fā)腫大淋巴結(jié)(圖7)。

3 討論

AIDS病變累及到腹部時，患者常有腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸道出血等非特異性臨床表現(xiàn)，這些非特異性臨床表現(xiàn)和可能滯后的實驗室檢查結(jié)果常給患者的正確診斷和及時治療帶來困難，因此需要影像學(xué)檢查(特別是CT掃描)來發(fā)現(xiàn)AIDS腹部相關(guān)病變，對病因作出初步評估，并評判治療后的效果。AIDS腹部異常的CT征象豐富多樣，病變涉及廣泛，從本組情況來看，肝、膽、胰、脾、消化道以及腸系膜、腹膜和腹膜后組織器官均可受累，同一患者可有多個部位同時受累。CT所見異常以單純性肝、脾腫大(無實質(zhì)內(nèi)病灶)和(或)腹腔腹膜后淋巴結(jié)腫大相對較多見，其次為肝脾實質(zhì)內(nèi)病灶，膽道、胃腸道、胰腺及其他臟器的影像學(xué)異常相對較少。

AIDS狀態(tài)下的肝、脾和(或)腹腔腹膜后淋巴結(jié)腫大常為非特異性，多種因素均可導(dǎo)致其增大，包括HIV本身、各種機會性感染和機會性腫瘤。除此之外，對肝臟而言，引起肝腫大的原因可能還包括AIDS相關(guān)性嗜肝病毒感染、慢性虛弱以及其他因素如艾滋病藥物治療、營養(yǎng)不良、低氧、低血壓、充血性心力衰竭、外科治療和傳染病血液制品等［1］。對脾臟而言，脾臟腫大還可能與嗜肝病毒感染和AIDS相關(guān)的脾淀粉樣變有關(guān)［2］腹腔腹膜后淋巴結(jié)腫大則主要由HIV、機會性感染和機會性腫瘤引起，分別形成反應(yīng)性、感染性和腫瘤性淋巴結(jié)腫大。當(dāng)肝、脾、淋巴結(jié)為單純性腫大(即肝脾無實質(zhì)內(nèi)病灶，淋巴結(jié)無內(nèi)部壞死)時，其CT影像表現(xiàn)是非特異性的，但結(jié)合臨床及患者CD4+計數(shù)可以作出初步判斷。因為在HIV急性感染和AIDS潛伏期，機體免疫力損害尚不嚴重，CD4+計數(shù)可在正常范圍，此時肝脾腫大可能主要由HIV本身或與之相關(guān)的嗜肝病毒感染等引起，CT表現(xiàn)為單純肝脾腫大，而無實質(zhì)內(nèi)病灶。淋巴結(jié)腫大則主要由HIV引起，是淋巴結(jié)為對抗HIV產(chǎn)生的反應(yīng)性增大，CT表現(xiàn)為淋巴結(jié)均質(zhì)腫大，無內(nèi)部壞死，無融合趨勢。而在AIDS期，由于CD4+T淋巴細胞被破壞數(shù)量減少或功能下降，機體免疫力受抑制，并發(fā)的各種機會性感染和腫瘤則是肝、脾、淋巴結(jié)腫大的主要原因，其中大部分機會性感染可以單純性肝、脾、淋巴結(jié)腫大作為腹內(nèi)感染的首發(fā)表現(xiàn)，如非結(jié)核分枝桿菌。但機會性腫瘤和部分機會性感染在引起肝脾腫大同時，可造成肝脾密度改變及實質(zhì)內(nèi)病灶。部分感染如結(jié)核、馬兒尼菲青霉菌、組織胞漿菌感染等引起的淋巴結(jié)腫大可有內(nèi)部壞死，在CT圖像上表現(xiàn)為中央低密度壞死的環(huán)形強化結(jié)節(jié)，并可融合成團。因此，將CT圖像特征與CD4+計數(shù)結(jié)合可有助于臨床對病因作出初步評估，并給予診斷性治療。

肝、脾實質(zhì)內(nèi)病灶主要見于機會性感染和相關(guān)性腫瘤(Kaposi肉瘤、淋巴瘤、桿菌性血管瘤)，甚至包括由嗜肝病毒(尤其是丙肝病毒)感染所致的原發(fā)性肝癌。本組肝脾實質(zhì)內(nèi)病灶表現(xiàn)為多發(fā)微小或大小不等的小低密度結(jié)節(jié)或斑片影，增強后大部分強化不明顯，部分邊緣環(huán)形強化，提示可能為感染性病變(圖2.3.4)。AIDS重度免疫抑制狀態(tài)下機體容易繼發(fā)細菌、真菌、病毒和原蟲的感染，且這些感染往往呈播散性特點，病理上常在實質(zhì)臟器形成肉芽腫或微小膿腫，因此影像上病灶多表現(xiàn)為多發(fā)而細小的特征，與普通細菌性肝膿腫在影像上表現(xiàn)為單環(huán)、雙環(huán)、三環(huán)或氣液平面征明顯不同。

本組CT所見肝臟異常還包括3例肝密度減低和2例彌漫性脂肪肝。肝密度減低的機制可能為多種原因(包括HIV、機會性感染、嗜肝病毒感染、藥物肝毒作用等)引起的肝實質(zhì)壞死和脂肪變。彌漫性脂肪肝的形成具體可能與營養(yǎng)不良、藥物肝毒作用、靜脈吸毒或酒精性損害有關(guān)［3］。

本組膽系異常CT表現(xiàn)為膽囊壁增厚，膽管擴張及肝內(nèi)外膽管積氣，形成原因可能與感染有關(guān)。一般認為AIDS所致膽系異常包括非結(jié)石性膽囊炎和AIDS相關(guān)性膽管?。?］，兩者均可由感染引起，病原體常為巨細胞病毒(CMV)、隱球菌、小孢子菌或混合感染等。后者除了表現(xiàn)為由感染引起感染性膽管炎外，尚可表現(xiàn)為由HIV所致免疫抑制引起的硬化性膽管炎。膽囊壁增厚除了為非結(jié)石性膽囊炎表現(xiàn)外，還可能為AIDS相關(guān)性病毒性肝炎引起的膽囊壁水腫。肝內(nèi)膽管積氣除了可能與產(chǎn)氣桿菌感染有關(guān)外，還可能與感染導(dǎo)致膽道自主神經(jīng)紊亂，繼而引起十二指腸乳頭Oddis括約功能失調(diào)有關(guān)［5］，功能失調(diào)可致Oddis括約肌松弛，為腸道氣體在壓力作用下進入膽道提供了條件。

本組1例顯示胰腺腫脹、密度減低、邊緣模糊，提示為急性胰腺炎改變。AIDS患者發(fā)生胰腺炎的危險性是非AIDS患者的35－800倍，即HIV感染者中有5% －14%繼發(fā)急性胰腺炎。AIDS并發(fā)胰腺炎可能與機會性感染、藥物影響、基礎(chǔ)性易感疾病和AIDS患者濫用酒精等有關(guān)［2］。影像上，AIDS相關(guān)性胰腺炎改變與非AIDS患者繼發(fā)胰腺炎無明顯不同，CT表現(xiàn)為胰腺腫脹、壞死、胰周滲出。慢性者表現(xiàn)為胰腺萎縮，胰管擴張，胰管結(jié)石，胰腺實質(zhì)鈣化，假性囊腫等。另外，機會性感染還可形成胰腺膿腫。在利用CT診斷胰腺病變時需要注意兩點:①由于AIDS狀態(tài)下，肝臟因脂肪沉積或慢性肝炎而密度減低，此時比較胰、肝密度，胰腺可顯示相對高密度，類似胰腺炎改變;②與腎臟比較胰腺密度不可靠，因為HIV相關(guān)性腎病表現(xiàn)為腎臟高密度。

本組尚有1例顯示十二指腸水平部腸壁彌漫均勻增厚，伴有前后多發(fā)淋巴結(jié)腫大，原因可能與機會性感染有關(guān)。AIDS引起胃腸道病變主要為機會性感染和腫瘤，機會性感染可發(fā)生于從口腔至肛門的任何一段，引起AIDS相關(guān)性食道炎、胃炎、腸炎，感染源主要包括白色念珠菌、皰疹和巨細胞病毒。影像所見異常主要為受累部位的腸壁增厚，且增厚多為均質(zhì)增厚，腸壁邊緣模糊，腸周脂肪密度增高。機會性腫瘤中以Kaposi肉瘤侵犯胃腸道多見，受累部位以十二指腸最多見。淋巴瘤主要累及胃和回腸末端。機會性腫瘤引起的胃腸壁增厚多為結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則增厚。本例十二指腸水平腸壁增厚較均質(zhì)，且伴有周圍淋巴結(jié)腫大，提示可能為機會性感染所致。

除上述異常之外，腹內(nèi)其它臟器受累時，也可在CT影像上得到不同程度的顯示，如腎臟受累可表現(xiàn)為腎腫大、腎臟膿腫、腎實質(zhì)鈣化和腎盂積水等。各種機會性感染可在腹腔、腹膜后、腎上腺等部位形成多發(fā)膿腫。另外，對于女性而言，AIDS不僅可增加子宮附件的感染率，還可增加子宮頸癌的發(fā)生率，這些異常都可在CT影像上表現(xiàn)出不同的征象。

總之，AIDS所致腹部異常的 CT征象豐富多樣［6－7］，涵蓋受累臟器形態(tài)、大小、密度的變化。同一患者可有多個部位、多個臟器的異常表現(xiàn)。不同原因造成的異常征象常有重疊。CT征象與病情的嚴重程度可不一致，有的可先于臨床癥狀反映出腹內(nèi)病變情況。因此，在利用CT診斷AIDS腹部病變時，需要將影像所見與臨床緊密結(jié)合，尤其是與機體免疫力狀態(tài)結(jié)合，可有助于臨床作出初步診斷并進行及時治療。

［1］王凱，潘伯榮.艾滋病所致肝膽系統(tǒng)病變［J］.醫(yī)學(xué)研究通訊，2001，30(10):30－32.

［2］李宏軍.實用艾滋病影像學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2012:539－540.

［3］鄭穎，孟凡坤，張海英，等.艾滋病腹部超聲的聲像圖改變［J］.中國超聲診斷雜志，2004，5(5):358－360.

［4］楊筠.艾滋病腹部合并癥影像診斷［J］.放射學(xué)實踐，2009，24(10):1056－1060.

［5］萬謨彬，李成忠.人免疫缺陷病毒相關(guān)性膽管病變［J］.肝臟，2000，5(1):36－37.

［6］劉烈光，劉晉新，江松峰，等.艾滋病合并非結(jié)核分枝桿菌感染的腹部CT表現(xiàn)［J］.中國CT和MRI雜志，2012，10(2):55－57.

［7］姚欽江，黎燦，梁欣，等.成人AIDS并播散性馬爾尼菲青霉菌病的臨床與胸腹部CT特點［J］.中國實用醫(yī)藥，2011，6(16):107－108.