王巨芳，張亮清，張曉東

高血壓是引起冠心病、腦血管病、腎臟病及心腎衰竭的主要危險因素。無創(chuàng)性動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）血壓晨峰（MBPS）的相關性研究在高血壓中具有重要性。MBPS是靶器官損害和心血管事件的危險因素，且獨立于24h平均血壓水平［1］。本研究利用24h動態(tài)血壓監(jiān)測和超聲心動圖，以左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）為指標，探討原發(fā)性高血壓患者血壓晨峰與左室肥厚（LVH）程度的關系，探討控制晨峰高血壓，減少心血管事件發(fā)生的意義。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 選擇2010年7月—2012年10月山西心血管病醫(yī)院心內(nèi)科門診和住院符合條件的原發(fā)性高血壓患者150例，入選時未服用降血壓藥物或服用高血壓藥物但因癥狀改善或測量血壓正常后自行停藥至少2周以上，此次因再次血壓升高而就診。入選患者中男52例，女98例，年齡40歲～70歲（58．93歲±10．62歲）。高血壓病診斷符合2005年中國高血壓防治指南的診斷標準［2］，收縮壓（SBP）≥140mmHg和或舒張壓（DBP）≥90mmHg。

排除標準：繼發(fā)性高血壓；嚴重心、腦、肝、腎功能疾患（如急性心肌梗死、心力衰竭、嚴重的心臟瓣膜病、腦梗死、腦出血、肝腎功能不全等）；糖尿??；嚴重高脂血癥；白大衣高血；睡眠障礙。

吸煙定義為一生中連續(xù)或累計吸煙6個月或以上者；飲酒定義為每周飲酒至少2次，連續(xù)飲酒1年以上［3］。

1．2 方法

1．2．1 動態(tài)血壓監(jiān)測 將符合條件的150例患者，通過24h動態(tài)血壓監(jiān)測，采用美國PMI公司DP5000A全信息動態(tài)血壓分析儀。監(jiān)測時間08：00～09：00至次日08：00～09：00，袖帶綁于受拭者左上臂（如兩側(cè)血壓相差＞10mmHg，則綁于血壓高的一側(cè)）。白晝06：00～22：00每20min監(jiān)測1次；夜間22：00至次日06：00，每30min監(jiān)測1次，同時囑受試者記錄監(jiān)測日志。24h動態(tài)血壓監(jiān)測的有效數(shù)據(jù)＞90%。以清晨與睡眠血壓的差為血壓MBPS值，MBPS＝清晨醒后2h的平均收縮壓－夜間最低平均收縮壓。將MBPS≥35．00mmHg者列為MBPS組，其余列入非MBPS組，將納入患者行超聲心動圖得出LVMI。

1．2．2 一般指標 對入選患者資料進行詳細記錄，包括姓名、性別、年齡、體重、身高、吸煙飲酒史、既往病史、用藥史等。入選患者均做常規(guī)檢查。

1．2．3 心臟超聲 由經(jīng)驗豐富的心臟超聲醫(yī)師專人操作。取左側(cè)臥位，測量左心室舒張末內(nèi)徑（LVDd）、室間隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT），根據(jù)Devereux4公式計算左心室質(zhì)量（left ventricular mass，LVM），LVMI＝LVM／體表面積（BSA）。將男性LVMI＞125g／m2，女性LVMI＞120g／m2診斷為左心室肥厚。

1．3 統(tǒng)計學處理 運用SPSS 13．0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組均數(shù)比較進行t檢驗；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；相關性采用Pearson相關分析。

2 結(jié) 果

2．1 兩組臨床資料比較 兩組患者年齡、性別、吸煙和飲酒史、BMI、血糖、膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、肌酐（Cr）、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白（Cys－C）水平差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0．05），而MBPS組患者的高血壓病程、高密度脂蛋白（HDL）、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI水平均高于 NMBPS組（P＜0．05）。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較（±s）

表1 兩組臨床資料比較（±s）

非晨峰組（n＝52） 晨峰組（n＝98） t（χ2）值P年齡（歲）59．11±11．05 58．83±10．54 0．089 0．929男性（例） 21 38 0．037 0．848吸煙（例） 15 29 0．090 0．924飲酒（例） 10 20 0．029 0．864 BMI（kg／m2） 26．45±3．58 25．63±2．57 0．981 0．331高血壓病程（年） 8．26±2．47 10．02±3．32 2．030 0．047血糖（mmol／L） 4．90±0．59 4．87±0．57 0．203 0．840 TC（mmol／L） 4．59±1．33 4．52±1．03 0．190 0．850 TG（mmol／L） 1．78±1．21 2．11±1．48 0．822 0．415 HDL（mmol／L） 2．10±0．99 2．80±1．29 2．236 0．030 LDL（mmol／L） 1．43±0．59 1．78±1．07 1．294 0．201 Cr（μmol／L） 68．73±16．04 61．22±17．63 1．549 0．127 Cys－C（mg／L） 0．81±0．22 0．90±0．34 1．036 0．305 LVDd（mm） 46．47±2．37 48．36±2．71 2．564 0．013 IVST（mm） 9．00±1．11 10．08±1．46 2．828 0．007 LVPWT（mm） 8．59±0．84 9．50±1．25 2．875 0．006 LVMI（g／m2） 120．34±24．61 162．84±34．9345．24 0．000

2．2 MBPS組的Pearson相關分析（見表2） MBPS與高血壓病程、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI呈正相關。

表2 MBPS組的Pearson相關分析

3 討 論

人體生命活動具有晝夜節(jié)律性，一定時間內(nèi)血壓波動的程度稱之為血壓變異（blood pressure variability，BPV），高血壓患者的血壓同樣存在一定的波動性規(guī)律。大多數(shù)高血壓患者在夜間熟睡過程中血壓較低，而在清晨的幾個小時中血壓會明顯升高，這是一種病理性變異，即血壓晨峰［5］。血壓變異性與高血壓性靶器官損害呈正相關，是各種靶器官損害的一個獨立危險因素。高血壓晨峰可導致患者左室肥厚、動脈硬化、腎損害等，其中左室肥厚是高血壓心臟損害公認替代終點之一［6］。同時高血壓左室肥厚是心血管病并發(fā)癥的獨立危險因素，也是高血壓患者重要的預后指標［7］。而 LVMI、LVDd、IVST、LVPWT 是判斷左室肥厚程度的指標。目前的高血壓治療指南關于心血管危險分層是根據(jù)血壓水平、危險因素和靶器官損害狀況而定，但從近年來累積的證據(jù)可以認為血壓變異和晨峰已成為心血管危險分層的新依據(jù)。

Kario［1］研究顯示血壓晨峰增加心臟負荷和加速動脈硬化，促進左室肥厚的進展。本研究結(jié)果顯示，MBPS組的高血壓病程、HDL、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI高于 NMBPS組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0．05）；進一步MBPS的Pearson相關分析顯示，MBPS與高血壓病程、LVDd、IVST、LVPWT、LVMI呈正相關。提示MBPS升高加重了左室肥厚和心功能損害的程度［1，8］。左室肥厚是高血壓主要的并發(fā)癥，它并不是有益的代償機制，而是增加心血管并發(fā)癥的發(fā)生與死亡率的獨立危險因素。

目前血壓晨峰引起左室肥厚的機制仍不明了，可能是神經(jīng)內(nèi)分泌因素、機械負荷因素和細胞信號傳導引起的基因變化共同作用的結(jié)果。血壓于清晨急劇升高，激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素－血管緊張素系統(tǒng)；使血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平在覺醒后進一步增加；導致機體血流動力學紊亂，增加了心臟后負荷，加速動脈血管硬化［1，9］，后負荷增加通過細胞信號傳導可使心肌細胞肥大和膠原增生；三種因素相互影響，共同參與心肌纖維化過程，促進了左室肥厚的形成［10］。

從2008年到2010年的3次大樣本的前瞻性研究證實，血壓晨峰促進心血管事件的發(fā)生［11－13］。因此，監(jiān)測動態(tài)血壓，早期發(fā)現(xiàn)晨峰，積極逆轉(zhuǎn)左室肥厚，能更有效的減少心血管并發(fā)癥的發(fā)生。對臨床來說，研究心血管事件的替代終點和危險因素對指導臨床疾病預防、治療和判斷預后更為重要，使患者獲益。本文通過晨峰與替代終點事件左室肥厚的相關性得出，在臨床中，僅僅降低診室血壓還遠遠不夠，使用可以抑制血壓的變異性，降低異常的血壓晨峰藥物，是防治高血壓及其并發(fā)癥的優(yōu)化選擇，達到最大限度的保護靶器官及防治心血管事件發(fā)生的目的。

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