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銀屑病合并潰瘍性結(jié)腸炎1例

2013-09-19 09:04:30
中西醫(yī)結(jié)合研究 2013年6期
關(guān)鍵詞:鱗屑克羅恩紅斑

王 威 向 新

武漢市中醫(yī)醫(yī)院,武漢 430014

本院于2013年3月收治銀屑病合并潰瘍性結(jié)腸炎患者1例,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例資料

患者,女,48歲。因全身反復(fù)出現(xiàn)鱗屑性紅斑30余年,伴瘙癢,于2013年3月來本院就診?;颊呷嗄昵霸跓o明顯誘因的情況下,頭部出現(xiàn)紅斑、綠豆大小,邊界清楚,表面附有鱗屑,伴瘙癢,未予特殊處理。1990年于北京市某醫(yī)院就診,診斷為“銀屑病”,給予藥物治療(具體用藥不詳),皮損明顯消退。1991年又復(fù)發(fā),全身出現(xiàn)紅斑、丘疹和斑塊,表面附有鱗屑,未予特殊處理,偶擦氟米松后,皮損可減輕,但病情加重與緩解反復(fù)。5年后,皮損逐漸增多、擴(kuò)大,蔓延至面部及軀干、四肢,部分融合成斑塊,伴瘙癢。2013年1月自行外用氟米松后,皮損無消退而就診本科。

既往史:2010年因腹痛,黏液膿血便于本院住院,經(jīng)電子結(jié)腸鏡加病理活檢確診為“潰瘍性結(jié)腸炎”。見圖1。

圖1 降結(jié)腸顯示黏膜水腫,淺表糜爛和點(diǎn)狀潰瘍

體格檢查。生命體征平穩(wěn),神志清楚,全身皮膚黏膜無黃染,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,心肺腹未見明顯異常,雙腎區(qū)無叩擊痛,雙下肢無水腫。

皮膚科檢查:頭面部、額部有散在點(diǎn)狀或片狀紅斑,紅斑上附有鱗屑,軀干、四肢見片狀鱗屑性紅斑,部分融合成斑塊,Auspitz征陽性。見圖2A-B。

圖2 患者軀干部及下肢皮損圖

實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查。血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)為3.21×109/L,紅細(xì)胞比容為33.4%,單核細(xì)胞為8.51%,血堿性磷酸酶為35U/L、總蛋白為63.0g/L,腎功能、血脂、血電解質(zhì)均正常,ENA全套陰性,免疫球蛋白正常,補(bǔ)體C3降低,補(bǔ)體C4正常,類風(fēng)濕因子、C反應(yīng)蛋白、抗鏈球菌溶血素O、血沉及咽拭子培養(yǎng)均正常,心電圖正常,胸部X線片示主動脈弓略顯迂曲增寬。腹部皮損組織病理表現(xiàn):表皮角化過度伴有角化不全,角質(zhì)層內(nèi)見Munro微膿腫,棘層增厚,表皮突下降,真皮乳頭內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管周圍有以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。見圖3A-B。

圖3 患者皮損病理學(xué)特征(蘇木精-伊紅染色)

診斷:①銀屑病;②潰瘍性結(jié)腸炎。

治療:給予鈣劑、維生素C、薄芝糖肽、復(fù)方甘草酸苷、白芍總甙(帕夫林)、外用糠酸莫米松及卡泊三醇、氧化鋅糊包敷皮損等治療。兩星期后面部、軀干、四肢皮損已大部分消退,但左側(cè)小腿處有一頑固性皮損仍未見消退,給予UVB照射五次后,皮損明顯消退,患者好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

銀屑病是一種以皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞代謝障礙而產(chǎn)生的慢性以鱗屑性丘疹、紅斑為主要特征的疾病,好發(fā)于軀干、四肢伸側(cè)及頭皮。其臨床特點(diǎn)表現(xiàn)為:紅色的丘疹或斑塊,局限的皮損表面覆蓋銀白色鱗屑,Auspitz征陽性。潰瘍性結(jié)腸炎又稱非特異性潰瘍性結(jié)腸炎,是一種病因不明的直腸和結(jié)腸的炎性疾病。病變主要限于大腸黏膜和黏膜下層。臨床表現(xiàn)為腹瀉、黏液膿血便、腹痛,病情輕重不一,多呈反復(fù)發(fā)作慢性病程。

有研究顯示銀屑病和克羅恩病之間的流行病學(xué)、病原學(xué)和遺傳相關(guān)性。然而,銀屑病和潰瘍性結(jié)腸炎之間的關(guān)聯(lián)很少描述。銀屑病與潰瘍性結(jié)腸炎之間的關(guān)聯(lián),首次報(bào)道是在1960—1970年。Cohen等[1]的研究表明,有銀屑病的患者克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病率明顯增高。在多變量分析中,銀屑病與潰瘍性結(jié)腸炎的OR為1.64,95%CI為1.15~2.33。系統(tǒng)性炎癥、干擾素-α(INF-α)、干擾素調(diào)節(jié)因子5(IRF5)在銀屑病、克羅恩病及潰瘍性結(jié)腸炎中發(fā)揮了重要作用。有報(bào)告[2]顯示,一些與銀屑病伴隨的疾病歸因于它們與銀屑病具有相同或密切關(guān)聯(lián)的遺傳易感性。銀屑病患者克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病率是普通人群的3.8~7.5倍。銀屑病和潰瘍性結(jié)腸炎的個(gè)體易感基因目前已被定位于16號染色體相近的區(qū)域,而且每個(gè)疾病的其他基因位點(diǎn)也陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)。此外,炎癥性腸病及相關(guān)疾病的患者中銀屑病的發(fā)病率增加。Scarpa等[3]發(fā)現(xiàn)微觀結(jié)腸炎可發(fā)生在活動性銀屑病或關(guān)節(jié)型銀屑病患者中,即使他們沒有任何腸道癥狀。銀屑病與潰瘍性結(jié)腸炎之間的聯(lián)系可能是由于T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,造成腸道、腎臟及皮膚組織損傷[4]。有報(bào)告表明 HLA-27的遺傳背景應(yīng)該是與銀屑病及潰瘍性結(jié)腸炎的表達(dá)有關(guān)。Snook等[5]報(bào)道在858例潰瘍性結(jié)腸炎患者中有1.4%合并有銀屑病。Yates等[6]報(bào)道在88例潰瘍性結(jié)腸炎患者的銀屑病患病率為5.7%。

近年來,有關(guān)銀屑病合并潰瘍性結(jié)腸炎的報(bào)道很少,兩者之間深入聯(lián)系有待進(jìn)一步研究。本文報(bào)道的該1例,潰瘍性結(jié)腸炎也已基本控制,針對銀屑病的治療,主要是采用調(diào)節(jié)免疫、外用糖皮質(zhì)激素及卡泊三醇和光療等治療,患者病情好轉(zhuǎn)出院。

[1]COHEN AD,DREIHER J,BIRKENFELD S.Psoriasis associated with ulcerative colitis and Crohn's disease[J].J Eur Acad Dermatol Venerel,2009,23(5):561-565.

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