李小藝 麥智藝 吳飛燕 葉伙梅

幽門螺桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍主要病因。但近年來臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)Hp陰性的消化性潰瘍的比例有增多的趨勢，這一現(xiàn)象已得到廣泛關(guān)注。20世紀(jì)80年代和90年代初期，十二指腸潰瘍（DU）中的Hp感染率可達(dá)到90%以上，胃潰瘍(GU)中達(dá)70%～80%，但是近十多年來消化性潰瘍中的Hp感染率有不同程度的下降，Hp陰性的消化性潰瘍的比例有所增加。直接服用非甾體類抗炎藥（NSAIDs）可能是Hp陰性消化性潰瘍的主要原因，但在排除服用NSAIDs所引起的潰瘍后，仍有一定比例的特發(fā)性的Hp陰性消化性潰瘍出現(xiàn)[1]。為了探討奧美拉唑在幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍治療中的作用，本研究對80例消化性潰瘍患者患者采用奧美拉唑治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年10月-2012年10月的收治的Hp陰性消化道潰瘍的患者160例，隨機(jī)分為治療組和對照組，每組80例。治療組：男41例，女39例，胃潰瘍44例，十二指腸潰瘍36例，平均年齡（42±10）歲。對照組：男42例，女38例，胃潰瘍42例，十二指腸潰瘍38例，平均年齡（43±9）歲。兩組患者在年齡、性別、潰瘍情況等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有良好的可比性。

選擇標(biāo)準(zhǔn)：患者均有NSAIDs藥物的服用史，存在不同程度上的反酸、上腹部疼痛等癥狀；通過胃鏡檢查證實(shí)有消化道潰瘍存在，潰瘍創(chuàng)面?zhèn)€數(shù)≤2個，直徑在0.5～2cm，潰瘍黏膜損傷深度超過3mm；尿素[13C]呼氣檢測和胃鏡下病理活檢證實(shí)無Hp感染的；排除妊娠、哺乳期、穿孔、出血、腫瘤及嚴(yán)重并發(fā)癥合并者。

1.2 治療方法 患者每日早晚空腹服用奧美拉唑腸溶膠囊（江西匯仁藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20034104）20mg，2粒/d，治療1周為1個療程。在治療2個療程結(jié)束后，服用量減為每日早晨空腹口服1次，總共4個療程。

1.3 隨訪 對這80例患者的情況進(jìn)行隨訪，觀察患者的癥狀緩解情況，并且在服用奧美拉唑4個療程后行胃鏡檢查觀察潰瘍愈合情況。

1.4 療效評估標(biāo)準(zhǔn)[2]治愈：患者反酸、上腹部疼痛等癥狀消失，胃鏡下潰瘍面愈合；好轉(zhuǎn)：患者的不適癥狀緩解，但未完全消失，潰瘍面的大小較之前的愈合50%以上；無效：患者的癥狀無減輕，甚至有所加重，潰瘍面的大小變化不大。有效率=（治愈數(shù)+好轉(zhuǎn)數(shù)）/患者總數(shù)

2 結(jié)果

所有患者治療4個療程后，治療組有效率92.5%，對照組有效率82。5%，治療組患者有效率顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。詳見表1。

表1 幽門螺桿菌陰性消化性潰瘍患者服用奧美拉唑后效果（例）

3 討論

長期以來，普遍認(rèn)為幽門螺桿菌感染是引起消化性潰瘍的重要因素[3-4]。近年來發(fā)現(xiàn)，NSAIDs的使用及一些特發(fā)性因素也是消化性潰瘍的重要原因。NSAIDs對胃腸道黏膜上皮損害的機(jī)制主要是NSAIDs抑制環(huán)氧合酶-1（COX-1）的活性，減少前列腺素的合成，而前列腺素對胃黏膜具有保護(hù)作用，前列腺素合成的減少進(jìn)而引起胃黏膜的供血減少，上皮細(xì)胞屏障功能的減弱等。在上皮細(xì)胞屏障功能減弱的情況下，H+損傷胃黏膜上皮，從而導(dǎo)致消化性潰瘍形成[5-7]。

而奧美拉唑是H+泵抑制劑（PPI）的一種，它的作用機(jī)制是特異性抑制胃內(nèi)壁細(xì)胞上Na+-K+-ATP酶的活性，減少H+從壁細(xì)胞到胃腔內(nèi)的排放，從而達(dá)到抑制胃酸基礎(chǔ)分泌量的目的[8]。在服用NSAIDs導(dǎo)致消化性潰瘍的機(jī)制中，H+的產(chǎn)生減少，對胃黏膜的修復(fù)必然大有好處。筆者認(rèn)為，在患者因患某些疾病必須服用NSAIDs類藥物時，并且患者在早期出現(xiàn)反酸、上腹痛等癥狀時，服用奧美拉唑同類抑酸劑，對消化性潰瘍的預(yù)防起到一定的作用。

本研究采用4個療程奧美拉唑?qū)p陰性的消化性潰瘍患者進(jìn)行治療后發(fā)現(xiàn)，奧美拉唑?qū)@類患者的癥狀緩解效果明顯，治愈率和好轉(zhuǎn)率高，治療效果確切。

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