趙偉杰 劉愛平

急性腦梗死是一種缺血性腦血管病，具有起病急， 致殘率、病死率高的特點，是人類三大死亡原因之一[1]。該病目前多采用擴張血管、抗凝、溶栓和中醫(yī)中藥等治療，本研究旨在觀察前列地爾聯(lián)合丹紅注射液治療急性腦梗死的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年6月-2012年6月，本院共收治急性腦梗死患者640例，其中男400例，女240例，年齡45～75歲，平均60歲。隨機將患者分成對照組320例，治療組320例，所有患者均來自同一地區(qū)。依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的缺血性腦血管病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，頭部CT或磁共振成像（MRI）掃描確診為腦梗死。其中額葉梗死患者200例，基底節(jié)梗死患者100例，顳葉梗死患者240例，小腦及其腦干梗死100例。兩組患者在性別、年齡、病程以及梗死部位、病情嚴(yán)重程度等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用丹紅注射液治療，治療組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用前列地爾聯(lián)合丹紅注射液治療，治療組應(yīng)用前列地爾注射液10 μg入生理鹽水10 ml靜脈注射，1次/d，連續(xù)用14 d，聯(lián)合丹紅注射液（步長倍通，菏澤步長制藥有限公司）20 ml，加入250 ml生理鹽水靜脈點滴，1次/d，連用14 d。對照組僅用丹紅注射液20 ml，加入250 ml生理鹽水靜脈點滴，1次/d，連用14 d。

1.3 療效評定 分別于治療前、治療后7 d、14 d兩組患者進行神經(jīng)功能評分測試，采用第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的神經(jīng)功能缺損評分和總的生活能力狀態(tài)評定[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS l0.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，進行正態(tài)性檢驗及方差齊性檢驗，對組間比較采用兩樣本均數(shù)的t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損程度評分、生活能力評定均較治療前明顯改善，治療組治療后7、14 d神經(jīng)功能評分均優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。治療組治療后14 d生活能力評定優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（±s） 分

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（±s） 分

組別 治療前 治療后7 d 治療后14 d治療組（n=320） 11.6±4.0 8.2±3.3 3.0±1.9對照組（n=320） 10.7±3.2 10.2±3.0 6.6±1.7 P值 >0.05 <0.05 <0.05

表2 兩組治療前后生活能力評定比較（±s） 級

表2 兩組治療前后生活能力評定比較（±s） 級

組別 治療前 治療后14 d治療組（n=320） 2.9±0.8 1.6±1.5對照組（n=320） 3.2±1.3 2.8±1.2 P值 >0.05 <0.05

2.2 不良反應(yīng) 治療組32例患者中，用藥后1例注射部位血管痛、發(fā)紅、瘙癢感，減慢注射速度后未經(jīng)特殊治療，3 d后癥狀自行消失。

3 討論

3.1 急性腦梗死的病因及其臨床發(fā)生機制 急性腦梗死的病因基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化，是導(dǎo)致急性腦梗死的最常見病因。有研究統(tǒng)計，在急性腦梗死的危險因素中，90%歸因于以下幾個常見的原因，分別為：高血壓、吸煙、肥胖、飲食不當(dāng)、缺乏體育鍛煉、糖尿病、過量飲酒、過度的精神壓力以及抑郁、有基礎(chǔ)的心臟病和高脂血癥。動脈粥樣硬化好發(fā)于大血管的分叉處以及彎曲處，所以腦血栓最容易形成的部位為頸動脈的起始部以及虹吸部、大腦中動脈的起始部、椎動脈以及基底動脈中下段等。當(dāng)該部位的血管內(nèi)膜上的斑塊破裂后，血小板以及纖維素等血液中的有形成分會黏附、聚集、沉積形成血栓，血栓脫落形成的栓子可阻塞遠(yuǎn)端動脈導(dǎo)致腦梗死。目前治療急性腦梗死的主要方法是溶栓，由于急性腦梗死受到時間窗的限制，只有極少數(shù)患者采用溶栓治療，現(xiàn)在臨床上主要以抗凝、擴血管以及抑制血小板聚集為主。前列地爾不但能夠擴張血管，增加腦血管的血流量，改善側(cè)枝循環(huán)[3-4]，而且還能夠降脂，對于降低膽固醇以及低密度脂蛋白效果更佳。有研究顯示，前列地爾能夠保護血管內(nèi)皮，抗動脈粥樣硬化[5]。

3.2 前列地爾的生理效應(yīng)以及藥理作用 前列地爾又稱為前列腺素E1，是一種具有廣泛生物活性的內(nèi)源性物質(zhì)，本身具有抑制血小板聚集以及減少血栓素合成的作用。前列地爾脂微球注射液是前列地爾脂微球載體制劑，目前廣泛應(yīng)用于臨床，其主要作用表現(xiàn)在下面幾個方面：（1）擴張血管的作用：前列地爾可以抑制去甲腎上腺素的釋放，明顯舒張血管平滑肌，不但對于正常的血管具有擴張作用，而且對阻塞性病變的血管也有擴張作用；（2）明顯抑制血小板的聚集：經(jīng)過大量的動物以及臨床研究證實，前列地爾能夠明顯抑制血小板聚集，明顯降低血液的黏度，改變紅細(xì)胞的變形能力，從而改善血液流體力學(xué)，有助于降低血管的阻力；（3）細(xì)胞保護作用：早在80年代，醫(yī)學(xué)研究已經(jīng)證明，前列地爾能夠很好的保護胃黏膜，在有前列地爾的胃黏膜的侵蝕程度明顯低于沒有前列地爾保護的胃黏膜。多年的研究證明，前列地爾對細(xì)胞的保護作用分為直接保護和適應(yīng)性保護，通過動物實驗表明，前列地爾除了能夠擴張血管，減輕血管內(nèi)皮的損傷外，還能使缺血的心肌肌酸激酶以及細(xì)胞自溶酵素D的釋放明顯減少，使肌酸激酶CK的活性得以保持，明顯改善了心肌細(xì)胞的自溶，使心肌細(xì)胞的完整性得到保存。腦梗死時，血液中的TXA2明顯增高，血液處于高凝狀態(tài)，前列地爾能夠激活血小板膜內(nèi)AC，使得其內(nèi)的cAMP增高，抑制TXA2的釋放，抑制血管平滑肌細(xì)胞的增生，降低血脂，從而抑制粥樣斑塊的形成，抑制去甲腎上腺素釋放、達(dá)到擴張顱內(nèi)血管的作用。

3.3 丹紅注射液的藥理作用 丹紅注射液是由丹參以及紅花經(jīng)過精致提煉而成，丹參能夠降低血壓，增加冠狀動脈的血流量，抑制血小板以及抗凝作用，在治療腦血管意外時能夠增加患者的腦血流量，改善腦循環(huán)[6]；紅花能夠活血化瘀、消腫止痛，主要用于治療閉塞性腦血管疾病、心肌梗死以及抗凝和抑制血栓的功效[7]。

總之，本組病例研究顯示，前列地爾聯(lián)合丹紅注射液治療急性腦梗死較單純的采用丹紅注射液治療效果明顯，兩者可以相互補充。雖然聯(lián)合治療費用相對較高，但對凝血系統(tǒng)影響小，不需經(jīng)常監(jiān)測，無嚴(yán)重出血性疾病發(fā)生，仍可以作為急性腦梗死治療的有效且安全的方法[8]。

[1]儲興明，杜宇平. 早期應(yīng)用依達(dá)拉奉對大面積腦梗死患者血清神經(jīng)元特異性烯醇酶和C反應(yīng)蛋白水平及病死率的影響[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新雜志，2008，12 （4） ： 234.

[2]中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3]吳孝田. 前列地爾治療老年椎動脈性眩暈的效果觀察[J].中國老年學(xué)雜志，2005 ，25 （8） ：916-917.

[4]高焱莎，高飛，安崢，等.凱時注射液治療高脂血癥的臨床觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新雜志，2000，2（4）： 356-357.

[5] Hafez T，Moussa M，Nesim I，et al . The effect of intraportal prostaglandin E1 on adhesion molecule expression，inflammatory modulator function，and histology in canine hepatic ischemia reperfusion injury[J]. Surg Res，2007，138（1）：88-89.

[6]辛勤，李秀芳，司端運，等. 丹參紅花注射液對實驗性大鼠腦缺血的保護作用[J]. 中成藥，2004，26（11）： 222-224.

[7]閆鵬. 低分子肝素鈣與紅花注射液預(yù)防溶栓后再梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病，2009，12（12）：48-49.

[8]孫旭文，于國平.NF-κBp65和MCP-1在腦缺血再灌注后腦組織局部炎癥反應(yīng)中的作用[J].中華神經(jīng)科雜志，2004，37（6）：547-548.