董鳳林，王華剛

運動性肌損傷與雌激素

董鳳林1，王華剛2

（1．天津科技大學 體育部，天津300457；2．濰坊學院 體育學院，山東 濰坊261061）

目前關于運動性肌損傷的研究主要集中在雌激素在對抗肌纖維損傷方面的潛在性保護作用。已經(jīng)證實雌激素在保護心肌上有強的抗氧化能力，但還不清楚在骨骼肌方面是否也有抗氧化的保護作用。在人和大鼠研究中，離心和耐力運動后雌性的肌酸激酶活性要低于雄性。因為肌酸激酶通常作為肌損傷的間接指標，這就提示雌性的肌肉可能損傷較少。然而，這些發(fā)現(xiàn)可能反映了雌激素的膜的穩(wěn)定性效應，一些研究表明在損傷性記錄中雄性和雌性肌肉無組織學差異。最近研究表明雌激素在肌損傷后的炎癥反應中有作用。筆者回顧了肌損傷和修復的過程，探討了雌激素在這些過程和肌損傷中的可能的效應和潛在的作用。提出了肌損傷和修復的可能模型。

運動性肌損傷；雌激素；抗氧化能力；鈣；炎性反應；免疫反應；細胞因子；白細胞

一些文獻報道，緊張重復的離心收縮會導致運動性肌損傷和延遲性肌酸痛。一次性離心運動就可能產生明顯的肌肉酸痛和損傷。

與向心收縮相比較，肌肉的長度在增加而肌肉自身則在收縮，每條肌纖維的機械性拉緊較高，因為較少的肌纖維被募集。負荷對組織有一個較高的外力，很可能就是肌損傷的主要因素。離心收縮可導致肌纖維發(fā)生嚴重的形態(tài)上的改變。在離心收縮中，肌球蛋白并沒有平行地滑向肌動蛋白的中心，它們被作用于肌肉上的外力拖到了相反的方向。

損傷可能包括原發(fā)性和繼發(fā)性肌漿的破壞，發(fā)脹或肌管系統(tǒng)破壞、肌纖維可收縮部分的破壞、（細胞骨架）損害和細胞外肌纖維基質的不正常。高緊張度，離心收縮被認為拉長和破壞了Z盤間的連接纖維，特別是損害了Z盤連接纖維。

可見，肌損傷是由離心活動造成的。然而，持續(xù)的代謝性要求的運動可能也是導致肌損傷的始發(fā)刺激（因素）。

運動性肌損傷的癥狀包括：酸痛；受損肌肉所在肢體體積的變大；受傷肌肉所在肢體外周的增加；受影響肢體活動范圍的減少；肌肉力量的減少；肌纖維蛋白外漏到血液中，發(fā)脹及結構的損傷。

肌損傷報道最多的是延遲性肌酸痛。伴隨這種活動的酸痛出現(xiàn)在肌損傷后的8至24h，在之后的24至48h達到高峰，并能持續(xù)7天以上。多數(shù)學者認為痛覺傳入是由肌損傷過程中釋放的化學物質所致敏，這些化學物質包括前列腺素、緩激肽、五羥色胺、組胺和碳酸氫鉀。

1 肌損傷模型

Armstrong提出了一個完整的肌損傷模型，包括四個階段：起始事件、自發(fā)過程、吞噬階段和再生階段。

1．1 自由基和肌損傷

自由基有強的氧化效應，它們破壞脂質、蛋白質、核酸和細胞外基質的基礎。能通過線粒體電子傳遞系統(tǒng)，膜上氧化酶及浸潤性吞噬細胞產生。現(xiàn)已知道，炎癥反應可以通過減少NADPH和髓過氧化物酶產生自由基。超氧自由基在嗜中性粒細胞吸附和粘連于內皮細胞上起重要作用。自由基可通過肌細胞膜不飽和脂肪酸的脂質過氧化引起損傷。自由基還可導致DNA和蛋白質的氧化損傷。不僅可使組織發(fā)生直接的損傷，還可擴大機體的炎癥反應，導致進一步的細胞損傷。

在嗜中性粒細胞呼吸鏈爆發(fā)中產生的氧自由基在清除運動導致的肌損傷方面是重要的，且對增殖的進一步損傷也有作用。大量的證據(jù)顯示，嗜中性粒細胞產生的氧自由基和各種損傷導致的組織的炎性反應有關，越來越多的證據(jù)顯示，它們還和運動后肌肉的炎癥反應及損傷有關。

運動性肌損傷的一個特征是肌肉周圍嗜中性粒細胞和巨嗜細胞的浸潤，及隨后的自由基促發(fā)的炎性和修復過程。

自由基不可能只在肌損傷和修復的某一個過程發(fā)揮作用，在整個過程中，它都是一個重要的因素。

1．2 損傷的開始刺激

在機械方面，高的壓力或緊張不平衡（和離心收縮有關）能損壞肌細胞膜（由鈣進入引起）、肌質網(wǎng)（由鈣的不對稱分布引起）和肌纖維的結構。代謝方面因素包括高溫，pH值降低，線粒體呼吸效率低和氧自由基產生。大量的報道，包括有節(jié)律的運動和重復的肌肉離心活動都證實了氧自由基的產生和肌肉炎癥和損傷的相關。

氧自由基在高代謝率組織中產生。它們能導致許多細胞構成的不可逆的損傷。如由肌質網(wǎng)攝入鈣離子的降低導致了鈣離子平衡的打破產生了自由基，使ATP泵中巰基的被自由基氧化。

局部ATP降低和／或因為ADP增加導致ATP水解釋放的自由能降低，ATP分解的速率及肌質網(wǎng)鈣泵的活動減慢。

在緊張運動中發(fā)生的氫離子升高（pH降低）對肌質網(wǎng)攝取鈣離子有深刻的效應。這使氫離子和鈣離子去競爭ATP泵上的鈣離子結合位點。

當溫度升高到38攝氏度以上時，高溫近似于疲勞運動期間所致的情況，可能改變ATP泵周圍脂膜的流動性，并在一定程度上損害其分離鈣離子的能力。

運動引起的代謝性刺激或機械性的刺激可能單獨發(fā)生，也可能同時發(fā)生。

1．3 自發(fā)過程

運動性肌損傷的通常因素是鈣離子平衡的打破。不管最初的刺激怎樣，在肌纖維處將會激發(fā)一個快的自發(fā)性的破壞過程。

在損傷和修復過程這個階段的機制還不清楚，但胞內的鈣離子平衡的打破可能起主要作用。一些學者認為，從肌質網(wǎng)釋放的鈣離子是運動性肌損傷的一個重要的因素。

一些研究發(fā)現(xiàn)，細胞內鈣的增加會導致骨骼肌肌纖維的損傷。也有學者認為，當鈣離子升高后通過磷脂酶A2的激活將導致肌細胞內酶的釋放，這反過來導致了因自由基形成而產生的白三烯和前列腺素以及清潔劑樣物質溶血磷脂的釋放所致的肌細胞膜的損傷。反過來又影響了膜的流動性，造成有滲漏的膜，細胞內酶的丟失和溶酶體酶的流出。認為鈣離子刺激直接作用于細胞膜上蛋白的蛋白酶及特異性作用于Z線的蛋白酶。

細胞功能的正常發(fā)揮需要低鈣離子濃度，而高鈣離子濃度和細胞功能失衡及細胞凋亡有關。鈣離子的突然增加被認為是導致運動后細胞損傷的系列變化中的重要一步。鈣超載導致肌細胞內亞細胞器結構的改變，包括線粒體的腫脹和破壞、肌質網(wǎng)和T管的腫脹、細胞水腫和肌纖維的破壞。

有學者提出肌細胞內鈣升高導致肌損傷，包括鈣激活蛋白的刺激、蛋白的激活、線粒體超載及脂解酶的激活。在肌損傷和修復過程中，脂解酶的激活和鈣激活蛋白及蛋白酶的激活發(fā)揮重要作用。

除了鈣離子失衡后的系列自發(fā)過程，鈣離子的升高還和興奮－收縮偶聯(lián)過程的破壞有關。這反過來又和離心運動有關的最大等長力量的減少有關。

總之，機械性或代謝性損傷導致的鈣平衡的打破可能激活磷脂酶和蛋白酶，反過來對細胞膜有一個清潔效應并可能更易受自由基的攻擊。初始變化后的過程可能最終導致?lián)p傷肌肉修復的完成，但要依賴于非肌細胞的活動。一般來講，游離鈣的升高可能和吞噬細胞內的呼吸爆發(fā)的激活有關。這個現(xiàn)象提示在運動所致組織損傷的早期階段的發(fā)生機制和發(fā)生非特異性免疫反應的細胞的激活有聯(lián)系。

鈣平衡的打破被認為是造成肌損傷的一個首要因素。Belcastro等認為，鈣離子刺激蛋白酶，如鈣激活中性蛋白酶，該酶直接作用于肌細胞內的蛋白質。這種非溶酶體蛋白酶對于瞬時的蛋白分解有作用，而細胞外來源的（單核細胞和巨嗜細胞）溶酶體蛋白酶在運動后幾天的蛋白更新中起主要作用。當鈣激活中性蛋白酶后，會發(fā)生各種可收縮蛋白、代謝性和結構性的組成部分的選擇性水解，而且鈣激活中性蛋白酶或合成的多肽片段可能和發(fā)生在運動中或運動后瞬時的嗜中性粒細胞的趨化性有關，有助于炎癥反應和修復。

1．4 肌損傷的炎癥和免疫反應

組織損傷和感染都能觸發(fā)急性階段反應的系列變化。這些變化在促使組織和蛋白碎片清除之前最初有助于抗菌和抗病毒反應。這將導致組織的生長、修復階段的出現(xiàn)及正常功能的恢復。炎癥時由于損傷、感染和抗原的出現(xiàn)總是有液體、血漿蛋白和中性粒細胞進入組織。變化發(fā)生在受損的肌細胞和損傷部位出現(xiàn)的單核細胞上。至少兩個細胞反映了肌肉的損傷：清除細胞碎片的炎性反應細胞和取代受損肌肉的生肌細胞。這些細胞浸潤在肌肉中是由特異性的細胞因子所控制的。

細胞因子包括白介素－1（IL-1）、干擾素、白介素－2（IL-2）、白介素－6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α，都是炎癥的主要介質。白介素－1不僅在刺激蛋白酶合成上有作用，且被認為在肌肉的炎癥反應中有廣泛而又重要的影響。腫瘤壞死因子和白介素－1在體內有交叉的作用，都能增加白細胞粘連，啟動白細胞功能及激活巨嗜細胞，且白介素－1還被認為能導致許多其他的細胞因子包括白介素－2，白介素－3和白介素－6，腫瘤壞死因子及干擾素的表達。運動和肌損傷顯示增加了白介素－1在血清和肌肉中的濃度，而這可能導致肌肉的炎癥反應。在刺激抗原特異性宿主反應的活動中，這些細胞因子調節(jié)T，B淋巴細胞的生長，變異和功能活動。

白細胞，主要是中性粒細胞和單核細胞／巨嗜細胞被認為在運動損傷引起的炎性反應中有廣泛的作用。通常認為在肌損傷和修復中這些細胞完成三項功能：（1）對細胞殘骸的侵襲和分解（中性粒細胞和巨嗜細胞）（2）細胞殘骸的清除（巨嗜細胞）（3）細胞的再生（巨嗜細胞）。

白細胞聚集損傷骨骼肌細胞是通過多種趨化性因素引起的，很可能包括宿主白細胞、鈣激活中性蛋白酶、肽片斷、細胞活素類。為了進入炎性組織，白細胞粘合成粘附分子黏附于血管壁內皮細胞上。

嗜中性粒細胞是首批到達損傷炎癥部位的細胞之一，在炎癥部位是中性粒細胞釋放大量的化學引誘物通過補充額外的中性白細胞和單核細胞來擴大應答。嗜中性粒細胞通過定位于胞漿膜上的NADPH氧化酶催化呼吸爆發(fā)，產生超氧化物和其他活性氧自由基。這提示嗜中性粒細胞可產生過度殺傷。巨噬細胞像嗜中性粒細胞一樣可產生氧自由基，通過增加其他炎性細胞對自由基的產生和酶的釋放，進而通過增加細胞毒素機制加劇了損傷。降解過程之后，一些巨噬細胞可能在骨骼肌修復中起作用。

1．5 再生

骨骼肌擁有再生能力。在骨骼肌損傷的吞噬細胞階段，存在一個有聯(lián)系的尚存活的伴行靜脈細胞的分裂，此細胞成熟形成成肌細胞并進一步融合形成新的肌小管。在這個過程中又一個重要的階段：伴行靜脈細胞分裂的激活階段。然而，吞噬細胞的侵入是再生的一個本質的前提條件：用某種途徑激活伴行靜脈細胞分裂，提示吞噬細胞浸潤是再生階段的一個重要部分，尤其在伴行靜脈的增值階段更為重要。

2 雌激素與骨骼肌損傷

雌激素對損傷和炎癥階段的心臟平滑肌和骨骼肌有明顯的保護性作用。例如在絕經(jīng)期前女性與年齡相當?shù)哪行韵啾龋瑒用}硬化和其他心血管疾病發(fā)生率較低，這歸因于女性雌激素的保護作用。

雌激素具有較強的抗氧化能力，膜穩(wěn)定特性和基因調整作用。我們認為雌激素在減少骨骼肌損傷中有一定的作用。骨骼肌損傷中的許多過程是與許多相互作用因素有關。以往認為雌激素的作用可能通過骨骼肌損傷和修復循環(huán)，包括最初損傷和二級損傷，炎癥過程和再生。但在減少骨骼肌損傷中雌激素的作用途徑卻很難確定。

在體內和體外、鼠和人的研究中發(fā)現(xiàn)雌激素具有有效的抗氧化性質。與生育酚相似，雌激素可能從酚的羥基基團上捐贈氫原子，使過氧化鏈式反應終結。

氧化應激增多導致生育酚濃度降低。然而這些僅在他們體內雌激素水平顯著低下男性和性不成熟雌性鼠上。在同樣條件下性成熟雌性鼠（高水平雌激素）不受影響，這些結果提示雌激素可能提供一個額外的氧自由基防線，使骨骼肌不易受到運動引起的氧化損傷。從結構和抗氧化能力來看，雌激素被認為有膜穩(wěn)定特性，提示雌激素可能通過減少膜流動性和增加膜穩(wěn)定性保護膜免受過氧化損傷。雌激素是脂溶性激素，這種穩(wěn)定性包括膜磷脂和雌激素之間的相互作用。Wiseman和Quinn證實膜流動性降低和抗氧化能力之間的正相關。通過雌激素，降低膜流動性是一種抗氧化機制，用膜穩(wěn)定性來抗過氧化。

炎癥前細胞因子如白介素－6和腫瘤壞死因子α在肌肉損傷和修復循環(huán)中增加。眾所周知，核因子кB統(tǒng)治基因表達，包括不同的細胞因子和細胞粘附分子，同時，生育酚抑制這些因素的活化。Yoshikawa和Yoshida證實了生育酚能抑制內皮白細胞黏附通過抑制信號傳導?？赡軐ρ装Y過程有一種保護作用。研究表明，可能是生育酚的抗氧化特性導致了基因調整作用。雌激素能影響粘附分子的表達，很可能進一步減輕損傷（減少細胞浸潤如中性粒細胞），但在此同時抑制了炎癥和修復過程。

可見，雌激素在骨骼肌損傷和修復循環(huán)中的發(fā)揮著作用，很可能有減少骨骼肌損傷的能力。CK是骨骼肌損傷的標志，盡管個體之間存在差異。男性和女性的CK活性不同，這可能歸因于雌激素的作用。CK活性與膜的完整性有著密切關系，研究表明雌激素有較強的膜穩(wěn)定性作用。

目前并沒有實驗證明男性和女性在損傷運動的免疫應答上有所不同。如以往實驗，最初的肌肉機械性損傷后伴隨著大量的二次損傷和最終的修復。肌肉被中性白細胞、巨噬細胞浸潤可能在運動后24或96小時發(fā)生并可能持續(xù)一周。

Komulainen等研究了下山運動后肌肉結構改變的時間過程。結果表明兩性總體組織病理學改變實質相似，但女性比男性肌纖維腫脹緩慢、壞死和巨噬性侵入程度小。

Tiidus和Bombardier認為：運動引起的肌肉損傷的易感性不同（這種不同的易感性與性別有關），減少噬中性粒細胞和巨噬細胞的浸潤可能最終減少運動后肌肉炎癥應答的時間過程和嚴重程度，增強治療過程。相反也有妨礙治愈過程的不利影響。如雌激素可顯著影響運動后骨骼肌白細胞浸潤。這些過程的影響因素有鈣的體內平衡和細胞因子、氧自由基和前列腺素E2和這些因素間的相互作用。

3 與驗證有關的雌激素和特殊事件

3．1 鈣

肌肉能力下降的主要原因是體內鈣的逐級自主流失和炎癥過程。Drakash已經(jīng)研究了雌激素對平滑肌細胞的影響。他們發(fā)現(xiàn)雌激素能抑制鈣的內流，并通過受體的調節(jié)機制提高鈣外流，降低鈣濃度，因此可以抑制串聯(lián)事件而導致的更嚴重的肌肉損傷。如果骨骼肌與平滑肌有相似反應，雌激素將有效緩解運動導致的肌肉損傷的炎癥反應。

Jovanevic等的實驗顯示，女性體內E2水平可提供心肌抑制鈣負荷的抵抗力，而男性卻不能。和骨骼肌一樣，心肌細胞鈣內流可使細胞受損，雌激素在心肌中所起的保護作用在骨骼肌中也可能存在，阻礙肌肉的次要損害過程，而在骨骼肌中還需實驗證明。

Tiidus等的實驗表明，運動過程中，雌激素有降低骨骼肌內鈣超負荷的作用。Tiidus的研究顯示，雌激素對運動后骨骼肌的緩解機制可能為阻礙了鈣內流就降低了疼痛感，證實了雌激素在肌肉損傷和修復過程中起到重要作用。

3．2 粘附因子

在炎癥組織內，白細胞和血管內皮細胞分泌的特異性的粘附因子共同存在于血管周圍。E2可以抑制細胞因子調節(jié)血管內皮細胞分泌的粘附因子的活性，同時降低細胞的趨向性和粘附性。雌激素的作用是在氧化過程中調節(jié)粘附因子的表達。細胞因子對粘附因子的基因調節(jié)是通過抗氧化途徑實現(xiàn)的。調節(jié)粘附因子功能可降低抗氧化能力。雌激素有強大的抗氧化能力。也就是說通過相似的途徑可使這些分子的表達減少。

3．3 細胞因子

細胞在炎癥過程中起重要作用，能調節(jié)細胞因子的因素在炎癥反應中均可起重要作用。

Chao等報道雌激素可抑制，也可激活細胞免疫功能。生理范圍的E2、TNF-α釋放是由體內激素濃度的微小變化來調節(jié)的。已知雌激素具有潛在的抗氧化能力和膜的穩(wěn)定能力。在損傷的發(fā)展變化過程中，甚至修復過程中都會產生自由基，抗氧化在炎癥和修復過程中具有重要的作用。除了直接對骨骼肌的作用，氧自由基在調節(jié)與炎癥有關反應中也起作用。如炎癥前期的細胞因子。相應的白細胞使超氧化物的產物增多。因此，最初的自由基產物的降低是由于炎癥中雌激素水平的明顯降低。雌激素對炎癥過程中的特異性事件有直接作用，如鈣負荷，細胞因子和粘附分子。這些因素并不是單獨起作用的，細胞因子的減少可影響粘附因子的表達。在肌肉損傷和修復過程中，不同的激素水平可起到不同的作用。

運動導致的肌肉損傷和免疫反應，其時間還不是很清楚，有待進一步研究。Tidball認為，受損肌肉內中的炎癥性細胞在許多修復過程均可見。

4 雌激素和疼痛感

雌激素除了在肌肉損傷和調節(jié)中起作用外，也與肌肉損傷時的疼痛感有關。當雌激素和孕激素水平最低時，疼痛閾值最高。提示兩者能提高疼痛敏感性。

人體有自己調節(jié)疼痛的機制。雌激素樣的鎮(zhèn)靜物質是具有止痛作用的神經(jīng)肽，包括腦啡肽、多肽、強啡肽、他們可調節(jié)引起疼痛感的物質，抑制前列腺素的合成。這些鎮(zhèn)靜物質在疼痛和應激刺激下釋放出來。與位于腦和脊髓的相應受體結合發(fā)揮作用。這些受體包括μ、к、δ受體。提示雌激素在疼痛自然緩解過程中有潛在作用。

雌激素受體在自然止痛中起到重要作用。雌激素可調節(jié)信使RNA，編碼受體的信息表達，進而調節(jié)疼痛感。腦啡肽的合成神經(jīng)元可反映細胞內雌激素受體水平，因為雌激素可提高腦啡肽前體的基因表達。

5 研究展望

雌激素在肌肉損傷的不同作用是進一步研究的重點。在損傷和修復過程中雌激素處于何種水平？抑制炎癥反應的必然過程是清除殘片。由于抑制炎癥的反應，其必需過程殘片的清除也被抑制事實上沒有負面作用么？

如果清楚了雌激素在肌肉損傷過程中起重要作用，那么它的利用值得更進一步的調查研究。例如，其在肌肉損傷過程中的研究就不能不注意性別問題。以及訓練環(huán)境和訓練計劃對月經(jīng)周期里的雌激素水平變化的影響。

雌激素另一個可以研究的方面是其被忽視的作用：組織再生。此外，絕經(jīng)期婦女也可以利用雌激素替代療法防止其肌肉萎縮。Philiips研究表明在年輕男性和更年期女性之間的某種力量并沒有明顯區(qū)別。然而在絕經(jīng)期婦女其激素水平急劇下降，但激素療法也可使其維持在正常水平。在男性，其水平下降延后出現(xiàn)，而且是逐漸下降的。女性的絕經(jīng)期雌激素水平下降也可以引起力量的下降。Naessen等發(fā)現(xiàn)雌激素替代療法對絕經(jīng)期后的婦女有積極作用。

目前，有關雌激素對骨骼肌損傷保護作用的試驗還很少，尤其是在次要損傷和炎癥過程。雌激素對骨骼肌的保護作用可參照已知其對心肌平滑肌的研究成果。有關骨骼肌方面的研究還有待于進一步深入研究。

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Exercise-induced Muscle Damage and Estrogen

DONG Fenglin1，WANG Huagang2
（1．Physical Education Department of Tianjin University of Science and Technology，Tianjin 300457，China；2．School of P．E．，Weifang University，Weifang 261061，Shandong，China）

At present the research on exercise-induced muscle damage focuses on the potential protective effects in combating muscle fiber damage．It has been confirmed that the estrogen has strong antioxidant capacity on myocardial protection，but not clear on skeletal muscle．In the study of human and rats，after centrifugal and endurance sports，the creatine kinase activity of the females is lower the males．As the CK is usually considered as indirect indicators of muscle damage，it implies the muscle damage of females could be slight．However，these findings could reflect the stability of the membrance of estrogen，some studies show that there are no histological differences between the males and the females on the injury records．The recent studies show that the estrogen effects on the inflammatory response following muscle damage．This paper reviews the process of muscle damage and repair，discusses the possible effects and potential functions of estrogen in these processes，puts forward the possible muscle injury and repair model．

exercise-induced muscle damage；estrogen；antioxidant capacity；calcium；inflammatory reaction；the immune response；cytokines；white blood cells

G804．7

A

1004－0560（2013）03－0087－04

2013-02-16；

2013-03-20

董鳳林（1970－），男，副教授，主要研究方向為體育教學與健康促進。

責任編輯：喬艷春