張向東 淳彩璞 阿 珊
石河子大學(xué)醫(yī)學(xué)院第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 阿克蘇 843000
進(jìn)展性缺血性腦卒中(progressive ischemic stroke,PIS)是指在發(fā)病1周內(nèi)經(jīng)過(guò)臨床治療病情仍進(jìn)行性加重的卒中,其發(fā)病率占腦卒中患者的20%~40%[1],致殘率、病死率均比一般腦卒中高,屬于難治性腦血管病。我們采用依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性缺血性腦卒中,效果滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 入組標(biāo)準(zhǔn):(1)24h內(nèi)入院確診,并在48h內(nèi)神經(jīng)缺損癥狀呈進(jìn)展性或階梯型加重;(2)經(jīng)頭部CT、MRI、DWI確診的急性腦梗死,全部病例均符合第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn);(3)非腦栓塞;(4)血壓<180/110mmHg;(5)無(wú)出血體質(zhì)和出血性疾病史;(6)6個(gè)月內(nèi)無(wú)胃潰瘍病史,無(wú)手術(shù)史;(7)血小板計(jì)數(shù)(PLT)、出血時(shí)間(BT)、凝血時(shí)間(CT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、纖維蛋白原定量(FIB)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)均正常。病例選擇為2007-01—2010-06就診的符合入組標(biāo)準(zhǔn)的病例88 例,隨機(jī)分為2組,每組44 例。治療組男30 例,女14 例;年齡38~81歲,平均(63.24±8.29)歲;其中合并高血壓30例,高脂血癥25例,糖尿病14例。對(duì)照組男29例,女15例;年齡35~79歲,平均(62.59±8.13)歲;其中合并高血壓29例,高脂血癥22例,糖尿病12例。2組間年齡、性別、起病情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組患者均按照《中國(guó)腦血管病防治指南》原則給予適當(dāng)脫水、調(diào)控血壓、血糖、維持水和電解質(zhì)平衡、抗感染、神經(jīng)康復(fù)等治療,基礎(chǔ)用藥均為銀杏葉提取物10 mL(舒血寧)+生理鹽水250 mL 靜滴;拜阿司匹林腸溶片0.1g口服。以上用藥均為1次/d,連用14d。治療組給予0.9%生理鹽水100mL+依達(dá)拉奉30mg靜滴,2次/d,同時(shí)給予奧扎格雷鈉注射液80mg靜滴,2次/d,聯(lián)用治療14d;對(duì)照組給予奧扎格雷鈉注射液80mg靜滴,2次/d。
1.3 療效評(píng)定 采用改良愛(ài)丁堡-斯堪的那維亞量表(SSS)在人院時(shí)和入院治療后第7、14、30天均各評(píng)分1次。采用日常生活活動(dòng)能力(ADL)量表在入院時(shí)和人院治療后第7、14、30天均各評(píng)分1次。臨床療效評(píng)定參照腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少9l%~100%,病殘程度0級(jí);(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度l~3級(jí);(3)進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%~45%;(4)無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加17%;(5)惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加18%以上;(6)死亡。有效=基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料采用(±s)表示,2組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)及χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 (SSS)評(píng)分情況 治療前2 組在入院時(shí)及發(fā)病48h(SSS)評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后7、14、30d均有顯著改善,治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。2.2 ADL指數(shù)評(píng)分情況 治療前2組在入院時(shí)及發(fā)病48 hADL指數(shù)評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后7、14、30d均有顯著改善,治療組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。2.3 臨床療效比較 2組均有明顯改善,治愈率和有效率治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表1 2組治療前后SSS評(píng)分情況比較 (±s)
表1 2組治療前后SSS評(píng)分情況比較 (±s)
注:與對(duì)照組比較,P<0.05
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表2 2組治療前后ADL指數(shù)評(píng)分情況比較 (±s)
表2 2組治療前后ADL指數(shù)評(píng)分情況比較 (±s)
注:與對(duì)照組比較,P<0.05
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表3 2組臨床療效比較 [n(%)]
急性腦梗死病灶是由缺血中心區(qū)及其周?chē)娜毖氚祹ЫM成,缺血中心區(qū)神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵和細(xì)胞能量代謝衰竭,神經(jīng)細(xì)胞迅速死亡,腦組織發(fā)生不可逆性損害。缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭與能量衰竭之間,局部腦組織缺血程度較輕,具有可逆性變化的特點(diǎn)[2]。進(jìn)展性缺血性腦卒中的主要發(fā)病機(jī)制是血栓繼續(xù)發(fā)展或再生成。由于溶栓治療時(shí)間窗必須在發(fā)病6h之內(nèi),超過(guò)6h,若采取溶栓,則容易導(dǎo)致梗死后出血,使病情加重。因此在不能進(jìn)行超早期溶栓的情況下,如何糾正與神經(jīng)功能惡化有關(guān)的血液動(dòng)力學(xué)的改變并阻止其生化的改變成為治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的關(guān)鍵[3]。依達(dá)拉奉是一種新型自由基清除劑及抗氧化量,可以清除體內(nèi)活性氧分子及具有細(xì)胞毒性的羥自由基,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫,減少缺血半暗帶的面積,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡等作用[4]。奧扎格雷鈉為高效、選擇性的血栓素合成酶抑制劑,通過(guò)抑制血栓烷A2(TXA2)的產(chǎn)生及促進(jìn)前列環(huán)素I2(PGI2)的生成而改善兩者之間的平衡關(guān)系,具有抗血小板聚集、阻滯血栓形成和溶通血栓的功能,還具有擴(kuò)張血管、增加腦血流量、改善腦組織微循環(huán)和能量代謝的功能[5]。兩者聯(lián)合應(yīng)用,既能改善大腦缺血區(qū)域的血液循環(huán),防止血栓繼續(xù)發(fā)展或再生成,又能減輕因缺血而導(dǎo)致的神經(jīng)組織損害,對(duì)搶救半暗帶的腦組織有積極作用。我們應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性缺血性腦卒中(PIS),并與同期完成的奧扎格雷鈉治療進(jìn)行對(duì)照研究,結(jié)果顯示,兩者在治療后7 d、14d、30dSSS評(píng)分都明顯下降,ADL 指數(shù)評(píng)分均明顯提高,但治療組明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性缺血性卒中療效優(yōu)于奧扎格雷鈉單藥治療??傊?,依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性缺血性腦卒中療效十分顯著,且臨床應(yīng)用方便、安全,值得進(jìn)一步推廣。
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