国产日韩欧美一区二区三区三州_亚洲少妇熟女av_久久久久亚洲av国产精品_波多野结衣网站一区二区_亚洲欧美色片在线91_国产亚洲精品精品国产优播av_日本一区二区三区波多野结衣 _久久国产av不卡

?

心源性腦梗死的影像學特征

2014-01-21 02:06:58楊方韓軍良
中國卒中雜志 2014年7期
關鍵詞:栓子心源性皮層

楊方,韓軍良

不同原因所致不同類型的腦梗死防治策略不盡相同[1]。腦梗死病因的確定,主要依靠各種相關的輔助檢查,其中,頭顱計算機斷層掃描(computerized tomography,CT)或磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)是臨床常用的輔助檢查,它們可以顯示腦梗死病灶的部位、大小和數(shù)目等信息,可初步提供查找病因的方向。遺憾的是,有的醫(yī)師在讀閱這些影像學結果時,僅僅確認是否存在梗死灶,忽略了針對病灶特征的辨別過程,結果出現(xiàn)對腦梗死病因的判斷多為大動脈粥樣硬化性和小動脈病變性,其他病因者甚少。事實上,大動脈粥樣硬化或小動脈病變分別僅占腦梗死病因的20%和25%,心源性、其他明確原因或隱源性腦梗死卻有較大的比率存在[2]。心源性腦梗死占所有腦梗死的25%~30%[3],但長久以來,由于認識上的不足、檢查手段的欠缺,使得心源性腦梗死的診斷率明顯偏低。近年來這一問題已引起業(yè)界的重視。本文簡要綜述了心源性腦梗死的影像學特征,旨在共同提高腦梗死的病因診斷能力。

1 心源性腦梗死的影像學特征

在急性腦梗死的診斷過程中,頭顱CT所需時間短且極易排除腦出血;頭顱MRI可早期顯示缺血病灶的大小及部位,診斷的敏感性及特異性均較高。這兩者是腦梗死診斷中最重要的輔助檢查手段。CT及MRI血管成像均屬于無創(chuàng)性血管造影技術,隨著技術的進步,有取代經典的數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)的趨勢。

與其他病因的腦梗死相比,心源性腦梗死的影像學表現(xiàn)具有一定的特征性[4]:①多個供血區(qū)域同時受累或相繼發(fā)生梗死;②容易累及皮層或灰白質交界區(qū);③易發(fā)生出血轉化。在CT平掃上,急性栓塞的栓子可顯示出動脈的“高密度征”[5];而頭顱MRI可以顯示出CT上無法顯示的病灶,增加了心源性梗死的檢出率[6]。

2 心源性腦梗死病灶的累及范圍

心源性栓子常累及多個血管供血區(qū)域。一旦多個動脈供血區(qū)域發(fā)生同步或相繼的卒中,特別是同時累及雙側半球,同時累及前、后循環(huán),或伴有系統(tǒng)性栓塞,則高度提示為心源性栓塞[7-8]。應用MRI彌散加權成像(diffusion-weighted imaging,DWI)的方法進行分析發(fā)現(xiàn),與其他病因所致的腦梗死相比,心源性腦梗死更容易同時累及前、后循環(huán)供血區(qū),也更容易同時累及雙側前循環(huán)供血區(qū)[9-10]。一般認為,來源于心臟的栓子大約有4/5進入腦的前循環(huán)并分布到兩側半球,其余的1/5進入后循環(huán),其比例與進入前、后循環(huán)的血流比例相當[11]。

3 心源性腦梗死的病灶部位和形態(tài)

前循環(huán)的心源性腦梗死的發(fā)生率高于位于后循環(huán)者[12-13]。由于栓子的大小和質地的不同,梗死病灶的大小和位置也不相同。較大的且質地堅固的栓子可嵌頓于血管主干,造成較大面積的腦組織壞死,同時累及腦白質及相應皮層;質地較脆或較小的栓子,隨殘余血流移動并逐漸破碎降解,最終往往停留在動脈的遠端,這些動脈通常為皮層區(qū)域供血,結果造成皮層區(qū)梗死,單一或多發(fā)病灶均有可能。

根據(jù)累及的部位,單發(fā)性的梗死灶可以分為皮層梗死、皮層下梗死以及皮層-皮層下梗死;多發(fā)性的梗死則可分為多發(fā)皮層梗死、皮層合并皮層下梗死,以及皮層下多發(fā)性梗死等[10,14]。一般認為,位于皮層的梗死灶是腦栓塞的影像學特征之一;除了常見的累及皮層的特點外,少數(shù)無動脈硬化危險因素的白質病灶也是心源性栓塞的結果。Jung等應用頭顱CT/MRI-T2加權像(T2-weighted imaging,T2WI)對心房顫動患者進行評價,發(fā)現(xiàn)心源性栓子可以導致小的皮層下梗死灶[15];對接受心臟瓣膜置換術的腦梗死患者,DWI檢查發(fā)現(xiàn),其中78%的梗死病灶位于皮層下[16]。

根據(jù)腦梗死病灶最大直徑區(qū)分,3 mm~3 cm為小梗死灶,≥3 cm為大面積梗死灶。心臟來源的栓子往往比頸部或顱內動脈來源的栓子要大,心源性栓塞導致的梗死灶也相應的大于動脈-動脈栓塞的梗死病灶[11,17]。一項納入2000多例卒中患者的研究發(fā)現(xiàn),心源性栓塞患者梗死灶的平均體積為73.7 cm3,而非心源性梗死病灶的平均體積為48.9 cm3[18]。根據(jù)美國卒中數(shù)據(jù)庫數(shù)據(jù),心源性栓塞患者在CT上的平均梗死體積是動脈-動脈栓塞患者梗死體積的2.4倍[19]。

MRI可以顯示更多的栓塞證據(jù),如在CT上顯示為單一病灶的皮層梗死,在MRI上卻表現(xiàn)為同時存在的皮層和皮層下病灶的多發(fā)性梗死。有研究者應用DWI檢查手段,對388例患有腦梗死且同時存在潛在心源性栓塞高風險的患者進行梗死病灶的分析發(fā)現(xiàn)[20],腦梗死模式可以分為:單一大病灶(35.8%)、單一小病灶(7.5%)、融合及多個病灶(44.1%),小型分散病灶(12.7%)。有研究者認為[21],心房顫動所致的梗死病灶常表現(xiàn)為大的皮層-皮層下梗死或累及多循環(huán)區(qū)域的融合性病變(>15 mm)。新近研究發(fā)現(xiàn)[22],卵圓孔未閉所致卒中更常發(fā)生單一皮層梗死或多發(fā)性小的(<15 mm)散在病變,相對更易累及后循環(huán)區(qū)域。心內膜炎引起的梗死分為4種形態(tài)[23]:①單發(fā)病灶;②區(qū)域性梗死灶;③散在的點狀病灶;④累及多個供血區(qū)域的大小不一的病灶。感染性心內膜炎可以引起以上4種梗死灶,其中大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)區(qū)域的梗死是主要累及部位,可占全部梗死患者的43.1%;非細菌性血栓性心內膜炎易導致第4種梗死灶[24-25]。

4 心源性腦梗死的出血轉化

缺血性腦梗死的出血轉化和堵塞動脈的早期再通是心源性栓塞的典型特征[6]。早期研究發(fā)現(xiàn)[26],腦內供血的滋養(yǎng)動脈閉塞后可導致神經元的缺血性壞死,出現(xiàn)梗死病灶,同時引起局部血管痙攣,隨后局部血管痙攣的緩解和栓子的破碎使得栓子碎片向血管遠端移行,此時,起初缺血的區(qū)域可因血流通過而獲得再灌注,但再灌注區(qū)域內的腦小血管已經受損,血管壁不再完整,血液可以通過損傷的血管壁滲出到周圍的梗死組織內。累及多個循環(huán)的梗死、血管近端閉塞、超過1/3 MCA供血區(qū)域的大面積梗死及起病6 h之后才發(fā)生的延遲性血管再通等,常容易發(fā)生出血轉化[2,27]。出血轉化發(fā)生在71%的心源性腦梗死中;91%的出血性腦梗死由心源性栓子引起[28]。

早前研究比較了腦栓塞和原位血栓形成性腦梗死患者卒中后3~10 d頭顱CT檢查的結果[29],顯示在栓塞性梗死中有40%發(fā)生了出血轉換,而原位血栓形成性梗死中僅有1.8%發(fā)生出血轉化。出血轉化一般分為兩種形式:①多灶性出血,通常為無癥狀性出血;②繼發(fā)性出血,常出現(xiàn)占位效應和臨床癥狀的惡化[28]。雖然心源性腦梗死發(fā)生出血轉化相對原位血栓形成的出血轉化率高,但一般出血量較小,造成顱內血腫者少見,對于大多數(shù)出血性梗死的患者,出血常破入到壞死的腦組織中,故出血轉化并不引起臨床癥狀和體征的加重,僅在常規(guī)影像學復查時發(fā)現(xiàn)[30-31],少數(shù)梗死范圍大于一個腦葉者的繼發(fā)性出血量較大,可形成局灶性血腫并造成占位效應[30-31]。

MRI對出血轉化診斷的敏感性優(yōu)于CT[32]。在MRI梯度回波(gradient echo,GRE)T2WI上,血管內的紅色血栓表現(xiàn)為管腔內低信號,被稱作GRE敏感性血管征[33]。研究發(fā)現(xiàn),紅色血栓GRE敏感性血管征占心源性腦梗死的77.5%,且與繼發(fā)的血管再通密切相關[34]。一項研究發(fā)現(xiàn),GRE上顯示的陳舊微出血灶也是心源性腦栓塞患者發(fā)生出血轉化的預測指標之一[35]。

5 反常性栓塞所致的白質小病灶

有人分析了由卵圓孔未閉引起心臟右向左分流(right-to-left shunt,RLS)導致反常性栓塞的患者,發(fā)現(xiàn)與非RLS卒中患者相比,反常性栓塞的患者中直徑3 mm~2 cm局灶性T2WI高信號病灶更多的位于額葉皮層下[36-37]。這些額葉優(yōu)勢的小病灶,MRI表現(xiàn)為T2WI和液體衰減反轉恢復序列(f l uid-attenuated inversion-recovery,F(xiàn)LAIR)高信號、T1WI等信號[38-39],而小血管病變所致腔隙性梗死的MRI表現(xiàn)為T1WI低信號,T2WI高信號及FLAIR低信號伴邊緣高信號[39-40],據(jù)此可以區(qū)分兩者。有研究證實,發(fā)生在深穿支供血區(qū)域以外的無癥狀性腦梗死(silent brain infarction,SBI)與反常性栓塞關系密切[41-42]。最近一項針對SBI患者的影像學研究發(fā)現(xiàn)[43],31%的患者顱內存在深穿支供血區(qū)域以外的單發(fā)或多發(fā)梗死灶,其中51%存在RLS。

心源性腦梗死約占缺血性卒中的1/4,短期及長期復發(fā)率較高[2]。熟悉心源性栓子導致的顱內缺血病灶的特征性表現(xiàn),可以為鑒別腦梗死的病因提供有利的診斷依據(jù),指導臨床合理診療方案的開展。

1 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J]. Stroke, 1993, 24:35-41.

2 Caplan LR. Kaplan's Stroke:A Clinical Approach[M].Boston:Butterworth Heinemann, 2000:247-282.

3 Palacio S, Hart RG. Neurologic manifestations of cardiogenic embolism:an update[J]. Neurol Clin, 2002,20:179-193.

4 Caplan LR. Cerebrovascular disease and neurologic manifestations of heart diseases[M]. New York:McGraw-Hill, 2001:173.

5 Tomsick TA, Brott TG, Chambers AA, et al.Hyperdense middle cerebral artery sign on CT:eff i cacy in detecting middle cerebral artery thrombosis[J].AJNR Am J Neuroradiol, 1990, 11:473-477.

6 Ferro JM. Cardioembolic stroke:an update[J]. Lancet Neurol, 2003, 2:177-188.

7 Kittner SJ, Sharkness CM, Price TR, et al. Infarcts with a cardiac source of embolism in the NINCDS Stroke Data Bank:historical features[J]. Neurology, 1990,40:281-284.

8 Bogousslavsky J, Cachin C, Regli F, et al. Cardiac sources of embolism and cerebral infarction--clinical consequences and vascular concomitants:the Lausanne Stroke Registry[J]. Neurology, 1991, 41:855-859.

9 Roh JK, Kang DW, Lee SH, et al. Significance of acute multiple brain infarction on diffusion-weighted imaging[J]. Stroke, 2000, 31:688-694.

10 Wessels T, Wessels C, Ellsiepen A, et al. Contribution of diffusion-weighted imaging in determination of stroke etiology[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2006, 27:35-39.

11 Caplan LR, ManningW. Brain Embolism[M]. New York:Informa Healthcare, 2006:129-151.

12 Ferro JM. Brain embolism - Answers to practical questions[J]. J Neurol, 2003, 250:139-147.

13 Murtagh B, Smalling RW. Cardioembolic stroke[J].Curr Atheroscler Rep, 2006, 8:310-316.

14 Kittner SJ, Sharkness CM, Sloan MA, et al. Infarcts with a cardiac source of embolism in the NINDS Stroke Data Bank:neurologic examination[J]. Neurology, 1992,42:299-302.

15 Jung DK, Devuyst G, Maeder P, et al. Atrial fi brillation with small subcortical infarcts[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2001, 70:344-349.

16 Knipp SC, Matatko N, Schlamann M, et al. Small ischemic brain lesions after cardiac valve replacement detected by diffusion-weighted magnetic resonance imaging:relation to neurocognitive function[J]. Eur J Cardiothorac Surg, 2005, 28:88-96.

17 Lodder J, Krijne-Kubat B, Broekman J. Cerebral hemorrhagic infarction at autopsy:cardiac embolic cause and the relationship to the cause of death[J].Stroke, 1986, 17:626-629.

18 Bladin CF. Seizures after stroke[D]. Melbourne:University of Melbourne, Australia, 1997.

19 Timsit SG, Sacco RL, Mohr JP, et al. Brain infarction severity differs according to cardiac or arterial embolic source[J]. Neurology, 1993, 43:728-733.

20 Kim YD, Hong HJ, Cha MJ, et al. Determinants of infarction patterns in cardioembolic stroke[J]. Eur Neurol, 2011, 66:145-150.

21 Wessels T, R?ttger C, Jauss M, et al. Identif i cation of embolic stroke patterns by diffusion-weighted MRI in clinically def i ned lacunar stroke syndromes[J]. Stroke,2005, 36:757-761.

22 Kim BJ, Sohn H, Sun BJ, et al. Imaging characteristics of ischemic strokes related to patent foramen ovale[J].Stroke, 2013, 44:3350-3356.

23 Ruttmann E, Willeit J, Ulmer H, et al. Neurological outcome of septic cardioembolic stroke after infective endocarditis[J]. Stroke, 2006, 37:2094-2099.

24 Vassallo R, Remstein ED, Parisi JE, et al. Multiple cerebral infarctions from nonbacterial thrombotic endocarditis mimicking cerebral vasculitis[J]. Mayo Clin Proc, 1999, 74:798-802.

25 Singhal AB, Topcuoglu MA, Buonanno FS. Acute ischemic stroke patterns in infective and nonbacterial thrombotic endocarditis:a diffusion-weighted magnetic resonance imaging study[J]. Stroke, 2002, 33:1267-1273.26 Fisher C, Adams R. Observations on brain embolism with special reference to hemorrhagic infarction[J]. J Neuropathol Exp Neurol, 1951, 10:92-94.

27 Molina CA, Montaner J, Abilleira S, et al. Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke[J]. Stroke,2001, 32:1079-1084.

28 Moulin T, Crépin-Leblond T, Chopard JL, et al.Hemorrhagic infarcts[J]. Eur Neurol, 1994, 34:64-77.

29 Yamaguchi T, Minematsu K, Choki J, et al. Clinical and neuroradiological analysis of thrombotic and embolic cerebral infarction[J]. Jpn Circ J, 1984, 48:50-58.

30 Pessin MS, Estol CJ, Lafranchise F, et al. Safety of anticoagulation after hemorrhagic infarction[J].Neurology, 1993, 43:1298-1303.

31 Chaves CJ, Pessin MS, Caplan LR, et al. Cerebellar hemorrhagic infarction[J]. Neurology, 1996, 46:346-349.

32 Moriya Y, Takahashi W, Kijima C, et al. Predictors for hemorrhagic transformation with intravenous tissue plasminogen activator in acute ischemic stroke[J].Tokai J Exp Clin Med, 2013, 38:24-27.

33 Schellinger PD, Chalela JA, Kang DW, et al. Diagnostic and prognostic value of early MR imaging vessel signs in hyperacute stroke patients imaged <3 hours and treated with recombinant tissue plasminogen activator[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2005, 26:618-624.

34 Cho KH, Kim JS, Kwon SU, et al. Significance of susceptibility vessel sign on T2*-weighted gradient echo imaging for identif i cation of stroke subtypes[J]. Stroke,2005, 36:2379-2383.

35 Nighoghossian N, Hermier M, Adeleine P, et al. Old microbleeds are a potential risk factor for cerebral bleeding after ischemic stroke:a gradient-echo T2*-weighted brain MRI study[J]. Stroke, 2002, 33:735-742.

36 Liu JR, Pl?tz BM, Rohr A, et al. Association of right-to-left shunt with frontal white matter lesions in T2-weighted MR imaging of stroke patients[J].Neuroradiology, 2009, 51:299-304.

37 寧斌, 何文, 項東英, 等. 卵圓孔未閉和卒中的關系[J]. 中國卒中雜志, 2011, 6:469-472.

38 Kang DW, Chalela JA, Ezzeddine MA, et al.Association of ischemic lesion patterns on early diffusion-weighted imaging with TOAST stroke subtypes[J]. Arch Neurol, 2003, 60:1730-1734.

39 Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline[J]. N Engl J Med, 2003, 348:1215-1222.

40 Giele JL, Witkamp TD, Mali WP, et al. Silent brain infarcts in patients with manifest vascular disease[J].Stroke, 2004, 35:742-746.

41 Kovács KR, Czuriga D, Bereczki D, et al. Silent brain infarction--a review of recent observations[J]. Int J Stroke, 2013, 8:334-347.

42 Braemswig TB, Usnich T, Albach FN, et al. Early new diffusion-weighted imaging lesions appear more often in stroke patients with a multiple territory lesion pattern[J]. Stroke, 2013, 44:2200-2204.

43 Kim SJ, Shin HY, Ha YS, et al. Paradoxical embolism as a cause of silent brain infarctions in healthy subjects:the ICONS study (Identif i cation of the Cause of Silent Cerebral Infarction in Healthy Subjects)[J].Eur J Neurol, 2013, 20:353-360.

【點睛】

心源性腦栓塞的影像學特征為多發(fā)的、不同血管分布區(qū)內的皮層及皮層-皮層下梗死。

猜你喜歡
栓子心源性皮層
村罵
腦有病,“根”在心——關于心源性腦栓塞
留守兒童栓子
急性皮層腦梗死的MRI表現(xiàn)及其對川芎嗪注射液用藥指征的指導作用研究
勘 誤
基于復雜網(wǎng)絡的磁刺激內關穴腦皮層功能連接分析
心源性猝死的10個“魔鬼時刻”
藍狐
基底節(jié)腦梗死和皮層腦梗死血管性認知功能的對比
肺超聲在心源性肺水腫診療中的應用價值
长宁区| 广饶县| 临桂县| 内黄县| 和林格尔县| 安丘市| 浦江县| 苏尼特右旗| 白城市| 乐业县| 白河县| 玉田县| 金山区| 信丰县| 绵阳市| 璧山县| 柳州市| 阳信县| 怀远县| 萝北县| 新巴尔虎左旗| 涿鹿县| 聂荣县| 偃师市| 靖宇县| 天镇县| 定西市| 中江县| 临汾市| 武定县| 安徽省| 叙永县| 微博| 泰和县| 酉阳| 三门县| 德阳市| 西安市| 五家渠市| 油尖旺区| 金昌市|