馬彥云，吳曉峰，王效春，譚 艷，秦江波，張 磊，王 樂(lè)，張 輝

腦靜脈竇血栓形成（CVST）是顱內(nèi)少見(jiàn)的血管性疾病，病因復(fù)雜，多是由于妊娠期及產(chǎn)褥期的血液高凝狀態(tài)，全身性疾病以及口服避孕藥或其他藥物等引起。臨床癥狀主要是頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，其中以頭痛最常見(jiàn)。磁敏感加權(quán)成像（susceptibility weighted imaging，SWI）序列對(duì)出血和腦內(nèi)小靜脈顯示敏感性高，可能會(huì)發(fā)現(xiàn)CVST 繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)損害的更多征象。筆者回顧性分析22例CVST 伴腦出血患者的頭顱MRI和SWI表現(xiàn)，分析CVST 伴腦出血的SWI影像特點(diǎn)，SWI序列對(duì)CVST 伴腦出血的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2011年8月—2013年10月就診于山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的腦靜脈竇血栓形成并伴有腦出血患者22例，其中女13例，男9例，年齡18歲～66歲，平均年齡42歲，所有病例均經(jīng)MR 或DSA 確診。臨床癥狀主要是顱內(nèi)壓增高癥狀，部分伴有感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙、失語(yǔ)、癲癇及意識(shí)障礙等。所有患者均行MR 常規(guī)掃描、DWI掃描和SWI掃描。

1.2 掃描設(shè)備 采用Siemens Avanto 1.5T 超導(dǎo)型磁共振掃描儀，頭顱表面線(xiàn)圈。22 例行常規(guī)MRI平掃：橫斷位T1WI（TR＝195.0ms，TE＝4.8ms）、T2WI（TR＝4000ms，TE＝98 ms）、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（FLAIR）序列（TR＝8 200ms，TR＝84 ms）、層厚6.0 mm，層間隔1.2 mm；19 例行DWI掃描（b＝1000）；17 例行MRV 掃描：采用TOF 法靜脈成像（TR＝23.0 ms，TE＝7.2ms），F(xiàn)OV：250×266。22例行SWI掃描：采用完全流動(dòng)補(bǔ)償，三維梯度回波序列（TR＝49.0 ms，TE＝40.0 ms），F(xiàn)OV：216×230，層厚2.0mm，層間隔0.4mm。

1.3 影像評(píng)估 由兩名有經(jīng)驗(yàn)的高年資醫(yī)師對(duì)22例經(jīng)DSA證實(shí)的CVST 伴腦出血患者的影像學(xué)圖像進(jìn)行判讀，觀(guān)察并比較SWI及常規(guī)MR 序列對(duì)出血灶及引流小靜脈的顯示情況。

2 結(jié) 果

2.1 靜脈竇受累 22例患者中，急性起病17例，亞急性起病5例，上矢狀竇受累14 例，直竇和乙狀竇受累3 例，橫竇受累1例，上矢狀竇、直竇、乙狀竇受累2例，上矢狀竇、乙狀竇、橫竇、直竇均受累2例，其中3 例有兩處病灶。常規(guī)T1WI和T2WI發(fā)現(xiàn)19例腦內(nèi)出血，未見(jiàn)明顯引流靜脈擴(kuò)張，SWI圖可顯示22例腦內(nèi)出血，并顯示更多的微出血灶，引流區(qū)髓靜脈擴(kuò)張，數(shù)量增多。

2.2 常規(guī)MR 掃描及DWI表現(xiàn) 22例患者中，12例為短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，3例為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，7例等T1、短T2信號(hào)，周?chē)梢?jiàn)明顯水腫影，11例為DWI高信號(hào)，8例為DWI高低混雜信號(hào)。

2.3 SWI表現(xiàn) 22例患者SWI較常規(guī)序列能清晰顯示更大范圍的斑片狀低信號(hào)影，檢出腦出血灶數(shù)目明顯增多，病灶鄰近皮層或皮層下擴(kuò)張?jiān)龆嗟钠屿o脈或髓靜脈呈“網(wǎng)狀”或“蚯蚓狀”，其靜脈邊緣模糊。

3 討 論

腦靜脈竇血栓形成是由多種病因引起的以腦靜脈回流受阻繼而導(dǎo)致腦組織損害的一組少見(jiàn)腦血管病。CVST 任何年齡均可發(fā)病，多見(jiàn)于青壯年。該病發(fā)病急，進(jìn)展快，早期診斷尤為重要［1］。CVST 以上矢狀竇最多見(jiàn)，依次為橫竇、乙狀竇、大腦深靜脈和直竇［2］。CVST 的MR 表現(xiàn)分為3期［3］：①腦皮層腫脹，腦回增粗，腦溝、裂變淺或閉塞，信號(hào)未見(jiàn)異常，引流區(qū)小靜脈“代償性”擴(kuò)張。②靜脈壓升高，組織間隙水腫，表現(xiàn)為病變區(qū)長(zhǎng)T2信號(hào)影；引起腦室擴(kuò)大；如血流淤滯則引起靜脈性梗死。③靜脈壓進(jìn)一步增高，引起靜脈血管破裂出現(xiàn)腦組織出血、水腫。靜脈竇阻塞可引起腦實(shí)質(zhì)淤血或出血改變，早期發(fā)現(xiàn)靜脈竇閉塞和累及范圍、明確診斷、判斷繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)損害及其程度對(duì)指導(dǎo)臨床治療及評(píng)估預(yù)后具有重要意義［4］。MRI可直觀(guān)顯示靜脈竇閉塞、血栓和繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)損害情況［5］。SWI是一種新的、高分辨的磁共振成像技術(shù)，利用組織間磁敏感性差異產(chǎn)生圖像對(duì)比。它采用完全流動(dòng)補(bǔ)償、三維梯度回波序列，較常規(guī)序列對(duì)血液代謝產(chǎn)物及靜脈顯示的磁敏感性更高［6］。正常靜脈竇呈T1WI低信號(hào)，T2WI低信號(hào)，SWI高信號(hào)。CVST 的直接征象是T1WI、T2WI上靜脈竇內(nèi)流空信號(hào)消失，代之以等高或混雜信號(hào)，提示可能存在血流改變和血栓形成。但是，急性期CVST，T1WI、T2WI敏感性很低，不易和正常流空信號(hào)分辨，而SWI呈低信號(hào)，可以鑒別。一般情況下，多數(shù)小靜脈處于塌陷狀態(tài)。當(dāng)靜脈壓力升高時(shí)，小靜脈擴(kuò)張，并相互吻合、引流代償。筆者認(rèn)為，CVST 中引流小靜脈異常增多，可能是因?yàn)殪o脈壓力增高使得小靜脈由塌陷狀態(tài)變?yōu)殚_(kāi)放狀態(tài)的緣故。本組22例CVST，在形成血栓的靜脈竇引流區(qū)均可看到擴(kuò)張的遠(yuǎn)端引流靜脈數(shù)量增多，管徑增粗，信號(hào)減低，而常規(guī)T1WI、T2WI均未能顯示。由此可見(jiàn)，SWI對(duì)CVST 繼發(fā)的小靜脈變化有明顯優(yōu)勢(shì)。SWI能發(fā)現(xiàn)CVST 繼發(fā)的更多微小出血灶。CVST 的早期間接影像學(xué)表現(xiàn)多為腦水腫、靜脈性腦梗死。SWI對(duì)出血及血液代謝物敏感，尤其是早期及微量出血。受損靜脈竇壓力增高導(dǎo)致引流區(qū)血管擴(kuò)張、淤血。靜脈擴(kuò)張若失代償，部分患者出現(xiàn)血管通透性增加，出現(xiàn)腦水腫、腦梗死、出血灶或出血性梗死［7］。SWI較常規(guī)序列可以檢出更多的出血灶，能發(fā)現(xiàn)早期的微小出血。

CVST 伴腦出血時(shí)，出血部位多位于頂葉皮層或皮層下，類(lèi)似“腦挫裂傷”的影像表現(xiàn)，但臨床無(wú)外傷史，需要和頂葉單純性腦出血和頂葉腫瘤伴出血鑒別。頂葉單純腦出血的SWI表現(xiàn)為類(lèi)圓形或片狀低信號(hào)，信號(hào)較均勻，周?chē)p中度水腫信號(hào)影，根據(jù)血腫大小及其對(duì)周?chē)M織的占位效應(yīng)，血腫周邊的皮層靜脈或髓靜脈可顯示正?；蚵杂袦p少。而腦腫瘤伴出血的SWI可顯示腫瘤內(nèi)部出血、病理血管結(jié)構(gòu)和多發(fā)微量出血，因此，SWI有助于鑒別CVST 伴腦出血、單純出血和腦腫瘤出血［8］。

CVST 伴有腦出血的影像診斷，一定要密切結(jié)合病史，追問(wèn)誘因，仔細(xì)分析靜脈竇信號(hào)變化，一般可正確診斷，若無(wú)典型影像學(xué)表現(xiàn)時(shí)，而臨床高度懷疑CVST 伴有腦出血時(shí)，利用SWI不僅可以敏感顯示出血，而且可以通過(guò)清晰顯示病灶鄰近皮層擴(kuò)張的引流區(qū)小靜脈或髓質(zhì)靜脈的特征表現(xiàn)，對(duì)于評(píng)估病情嚴(yán)重程度、預(yù)后判斷及與單純出血、腫瘤伴出血的鑒別提供影像學(xué)依據(jù)，是常規(guī)MRI診斷CVST 伴有腦出血的重要補(bǔ)充。

［1］ 賀丹，王婷婷，郝烘玉，等.磁敏感加權(quán)成像及其PV 值測(cè)定對(duì)不同時(shí)期腦靜脈竇血栓的診斷價(jià)值［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2013，21（1）：29－33.

［2］ 翟慧君，張輝，張鎖旺，等.磁敏感加權(quán)成像對(duì)腦靜脈竇血栓形成的診斷價(jià)值［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（4）：446－447.

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