馬建平
急性心肌梗死(AMI)急性期心律失常通常為基礎(chǔ)病變嚴重的表現(xiàn)[1]。AMI伴右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)常是大面積心肌梗死的表現(xiàn),常伴有心力衰竭、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫動和高死亡率[2],而且束支傳導(dǎo)阻滯增加了對AMI 診斷的難度[1,3]。本文回顧我院診治的AMI伴新發(fā)RBBB 患者臨床資料,分析評估AMI急性期伴新發(fā)RBBB的臨床意義。
1.1 臨床資料 選擇我院2003年1月—2012年12月收治的AMI急性期新發(fā)的RBBB患者共18例為觀察組。以同期收治無RBBB的AMI急性期患者18 例為對照組。觀察兩組AMI急性期的臨床情況與心血管事件。兩組患者的年齡、性別、梗死部位及并存的臨床疾?。ǜ哐獕骸⑻悄虿〉龋┎町惥鶡o統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。兩組患者入院時間均在AMI發(fā)病24h之內(nèi)。AMI診斷標(biāo)準符合2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管學(xué)分會、中華心血管病雜志編輯委員會和中國循環(huán)雜志編輯委員會聯(lián)合制定的AMI診斷和治療指南[4]。AMI的分期以中華醫(yī)學(xué)會心血管學(xué)分會、中華心血管病雜志編輯委員會公布的“推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義”為標(biāo)準[5]。排除既往有傳導(dǎo)阻滯者、合并有肺心病、嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤患者。兩組患者接受溶栓治療者均為15例。
1.2 方法 所有患者入院后給予積極治療,再灌注治療采用靜脈溶栓治療。溶栓治療的適應(yīng)證、禁忌證及方法采用2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管學(xué)分會、中華心血管病雜志編輯委員會和中國循環(huán)雜志編輯委員會聯(lián)合制定的AMI診斷和治療指南[4]。所用藥物為尿激酶,劑量15×105U。冠狀動脈再通的臨床指征采用中華心血管病雜志編委會1996年7月修訂的AMI溶栓療法參考方案[6]。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 心電圖檢查 兩組患者入院后即刻行18 導(dǎo)聯(lián)心電圖(ECG)檢查。溶栓治療患者在溶栓即刻、溶栓2h內(nèi)每0.5h及溶栓3h各作心電圖一次,以后每日作一次。非溶栓治療者發(fā)病24h內(nèi)1~4次,以后每日一次。所有患者病情需要即時附加V3~V5R 及V7~V9導(dǎo)聯(lián)。
1.3.2 心電監(jiān)護 采用24h連續(xù)中央及床旁心電監(jiān)護,每6h~12h回放心電監(jiān)護記錄一次。
1.3.3 肌酸激酶同工酶(CK-MB) 兩組患者入院后即刻抽血測定。溶栓治療者發(fā)病后4h、6h、8h、10h、12h、16h、20h、24 h各一次,以后每日一次至發(fā)病后7d;非溶栓治療者發(fā)病12h及24h各測定一次,以后每日一次至發(fā)病后7d。
1.3.4 心功能評定 心功能評定按Killip 分級進行評價。
1.3.5 臨床心血管事件 將心力衰竭(Killip 分級Ⅱ~Ⅲ級)、心源性休克、心房顫動、心室顫動、需要起搏治療的緩慢性心律失常、再梗死、死亡定義為臨床心血管事件,觀察其發(fā)生概率。
1.4 RBBB 的定義[7]QRS時限≥0.12s。V1~V2 導(dǎo)聯(lián)呈RSR,R 波粗鈍;V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈QRS,S波寬闊。T 波與QRS主波方向相反。不完全性右束支阻滯圖形與上述相似,但QRS時限≤0.12s。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS12.0軟件處理,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 CK-MB 觀察組CK-MB 平均峰值為(262.8±152.4)U/L,顯著高于對照組的(124.6±68.6)U/L。
2.2 AMI部位 觀察組:前間壁或前壁或廣泛前壁或合并高側(cè)壁和/或下壁。其中前壁或廣泛前壁或廣泛前壁合并高側(cè)壁和/或下壁合并RBBB者15例,占83.3%;前間壁合并RBBB者2例,占11.1%;單純下壁AMI合并RBBB 者1 例,占5.5%??梢哉J為AMI伴RBBB多發(fā)在前壁心肌梗死。
2.3 溶栓治療冠狀動脈再通率 兩組患者接尿激酶15×105U靜脈溶栓治療者均為15 例。觀察組15 例中冠狀動脈再通6例,再通率40.0%;對照組15 例中冠狀動脈再通8 例,再通率53.3%。
2.4 臨床心血管事件 觀察組臨床心血管事件發(fā)生9例,發(fā)生率50.0%,死亡4 例,死亡率22.2%,直接死亡原因為心力衰竭、心源性休克和心室顫動。對照組臨床心血管事件發(fā)生3例,發(fā)生率16.7%,無一例死亡。
2.5 QRS波寬度 觀察組患者心電圖QRS 波寬度均值為(126.2±32.0)ms。將QRS波寬度≥160ms作為判斷患者住院期間預(yù)后的界值。QRS 波寬度<160ms 11例,AMI急性期心血管事件發(fā)生4例,發(fā)生率36.4%(4/11);QRS波寬度≥160 ms7例,AMI急性期心血管事件發(fā)生5例,發(fā)生率7 1.4%(5/7)。
RBBB是一種常見的心電圖異常,其臨床意義差別很大,可見于心臟正常的健康人,也可見于各種器質(zhì)性心臟病,其中伴隨AMI出現(xiàn)的右束支阻滯的發(fā)生率在10%~13%[8]。如AMI前已有RBBB,無特殊臨床意義;對與急性前壁心肌梗死同時發(fā)生的RBBB,示前降支近段閉塞、梗死面積大、患者預(yù)后差,有重要意義[3]。
本文就AMI急性期伴發(fā)RBBB患者作了回顧性分析,發(fā)現(xiàn)AMI急性期伴發(fā)RBBB 患者中,大部分為前間壁、前壁或廣泛前壁心肌梗死。其原因是右束支沿室間隔的右側(cè)面下行,主要由前降支的間隔支供血,當(dāng)左冠狀動脈主干或左冠狀動脈前降支阻塞,發(fā)生前壁或前間壁心肌梗死時,右束支常常較受雙重供血的左束支更易發(fā)生阻滯,其中冠狀動脈造影證實,左冠狀動脈前降支阻塞伴發(fā)的右束支傳導(dǎo)阻滯最常見[8]。
AMI伴RBBB 的發(fā)生意味著范圍更大的缺血[2],本組發(fā)現(xiàn)伴有RBBB 的AMI患者心肌酶峰值比不伴有RBBB 組相比有統(tǒng)計學(xué)意義。
文獻報道有RBBB的AMI心功能衰竭發(fā)生率為45%左右,明顯高于不伴RBBB 的AMI(P<0.01)[8]。本研究發(fā)現(xiàn),AMI患者伴新發(fā)RBBB 住院期間臨床事件發(fā)生率顯著高于不伴新發(fā)RBBB 組(50.0%vs 16.7%)。傳統(tǒng)觀 念中,包括ESC/AHA/ACC制定的指南認為,AMI患者出現(xiàn)新發(fā)的左束支阻滯時有重要的臨床意義。捷克研究者認為(Euro Heart J,2011年9月1日):AMI患者新發(fā)的右束支阻滯與新發(fā)的左束支阻滯有著同等重要的意義。該研究共入組6 7 4 2例AMI患者,其中6.3%的患者合并右束支阻滯。這些患者中,54%有前降支閉塞,急性前壁心梗患者中,新發(fā)右束支阻滯多于左束支阻滯者,相關(guān)罪犯血管的TIM 血流0級更高(51.7%vs 39.4%),兩者院 內(nèi)死亡率相似(13.4%vs13.1%),心源性休克的發(fā)生率相似(15.8%vs 15.4%)。此外,AMI合并新發(fā)右束支阻滯的院內(nèi)死亡率最高(18.8%),而新發(fā)左束支阻滯僅13.2%[9]。
本文觀察組臨床心血管事件發(fā)生9 例,發(fā)生率50.0%,死亡4例,死亡率22.2%,與上述研究及文獻報道住院病死率22.2%和22.9%一致[8],直接死亡原因為心力衰竭、心源性休克和心室顫動,在心肌梗死急性期預(yù)后更差,應(yīng)高度警惕。對照組臨床心血管事件發(fā)生3例,發(fā)生率16.7%,無一例死亡。
溶栓后出現(xiàn)QRS波寬度增大是患者30d死亡的一個獨立危險因素。本文觀察組患者心電圖QRS波寬度均值為(126.2±32.0)ms。將QRS波寬度≥160 ms作為判斷患者住院期間預(yù)后的界值。QRS 波寬度<160 ms急性期心血管事件發(fā)生率36.4%,QRS波寬度≥160ms急性期心血管事件發(fā)生率71.4%,兩組相比有統(tǒng)計學(xué)意義。故應(yīng)監(jiān)測AMI急性期患者QRS寬度。
本文樣本量小,需要繼續(xù)積累資料。但是本研究顯示AMI急性期伴新發(fā)RBBB 心血管事件發(fā)生率明顯高于不伴發(fā)RBBB,QRS的寬度又會增加其臨床心血管事件,值得臨床重視。AMI后梗死相關(guān)動脈的早期開通能挽救瀕死心肌,縮小AMI面積、改善心功能,從而改善患者預(yù)后[10]。對于AMI患者,新發(fā)右束支阻滯具有重要的臨床意義,應(yīng)當(dāng)I類推薦再灌注治療[9]。
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