鄺少盛 張斌
鼻咽癌放療后鼻竇炎的治療研究
鄺少盛 張斌
鼻咽癌對放療較敏感, 雖然現(xiàn)多采用適形調(diào)強放療, 但經(jīng)過放療后鼻竇炎的發(fā)病率仍較高,現(xiàn)就放療后鼻竇炎的發(fā)病機制、診治過程及預(yù)防進行探討研究。
鼻竇炎;鼻咽癌;放療
有研究報道[1]93.2%的患者在放療后18個月內(nèi)并發(fā)鼻竇炎, 放療后5~10年的患者中鼻竇炎的患病率仍高達76.9%。
通過6-mV高能X線, 主要以三維調(diào)強放療為主殺死腫瘤細胞。
2.1鼻腔鼻竇結(jié)構(gòu)改變 鼻咽癌放射治療時, 通常至少都要照射到上頜竇的后1/3, 蝶竇的1/2, 部分后組篩竇,[2]特別是鼻道-竇口復(fù)合體處。鄒華等[3]觀察到家兔鼻黏膜受放射后2~3周, 纖毛細胞脫落和減少, 放射后第4周, 出現(xiàn)鱗狀化生, 第8周纖毛無運動, 黏膜纖維增生, 瘢痕形成, 鼻腔各結(jié)構(gòu)容易粘連, 極易誘發(fā)鼻竇炎。
2.2繼發(fā)感染 放療后鼻腔鼻竇的黏膜變性, 壞死, 正常黏膜減少, 各種致病細菌入侵, 繼發(fā)感染[4], 慢性鼻竇炎中最常見的是需氧葡萄球菌和凝固酶陰性葡萄球菌, 細菌感染會產(chǎn)生腸毒素, 繼發(fā)真菌感染, 引起變應(yīng)性真菌性鼻竇炎。
2.3機體免疫力下降 鼻咽癌放療通常會對全身免疫細胞起到抑制或殺傷作用[5], 其中最主要的是T淋巴細胞, T淋巴細胞亞群是能抑制和殺傷腫瘤細胞的一大細胞群, 王繼營等[6]研究顯示:鼻咽癌患者放療后顯著下降。
2.4促促凋亡因子的作用 Ohashi等[7]對大鼠放射性口腔黏膜炎病損組織細胞因子檢測發(fā)現(xiàn):促炎細胞因子IL-6、IL-8、TNF-α等分泌下降, 而促凋亡因子Bax mRNA上調(diào),機體免疫力功能紊亂。
3.1保守治療
3.1.1鼻咽沖洗 通過生理鹽水沖洗鼻咽, 最好是用生理性海水沖洗, 彭秀燕[8]報道生理性海水可以清潔鼻腔病菌及有害物質(zhì), 并具有促進細胞絨毛運動和修復(fù)鼻腔黏膜纖毛免疫系統(tǒng)的作用。
3.1.2鼻竇負壓置換治療 通過鼻竇負壓吸引, 將堵塞鼻道竇口處分泌物及痂皮吸出。
3.1.3直接吸除 快速地解除鼻竇阻塞, 能及時引流, 對鼻竇炎的好轉(zhuǎn)起到非常重要的作用。
3.1.4上頜竇穿刺沖洗 將竇腔內(nèi)膿液沖出, 大大縮短鼻竇炎愈合時間, 此種方法對于單純上頜竇炎較有效。
3.1.5藥物治療 柯尊斌等[9]經(jīng)研究表明, 長期低劑量14元環(huán)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療慢性鼻竇炎效果較好, 大環(huán)內(nèi)酯類藥物通過抑制NF-rB, 減少TNF-α、INF-γ, 可以減輕組織水腫, 減少中性粒細胞聚集, 稀釋黏液, 保護纖毛[10]。
有研究認為, 30%~80%的慢性鼻竇炎由細菌生物膜產(chǎn)生, 大環(huán)內(nèi)酯類藥物可以抑制細菌生物膜形成。
3.2手術(shù)治療 鼻咽癌放療后大量黏膜脫落壞死, 痂皮形成, 堵塞于鼻道竇口處, 繼發(fā)細菌感染, 使竇口肉芽形成, 瘢痕粘連影響鼻竇引流[11], 有些是不可逆性損傷, 即使有些能自行修復(fù), 也是鱗狀化生為主, 其清除功能大大降低。鼻內(nèi)鏡下行放射性鼻竇炎手術(shù)原則:只是清除鼻道竇口處病變組織, 解除粘連, 開放竇口, 盡量不損傷正常組織黏膜, 盡量不開放后組篩竇及蝶竇[12]。對于不嚴重的鼻竇炎需保守治療1年以上, 如無好轉(zhuǎn), 再考慮手術(shù)治療;但對較嚴重的鼻竇炎,竇口阻塞嚴重, 則需及早手術(shù), 通常術(shù)式有鼻腔粘連分離,前組篩竇開放, 上頜竇及額竇口擴大等[13]。放療后鼻竇炎的手術(shù)適應(yīng)證為:①有較嚴重的臨床癥狀且經(jīng)保守治療無效者;②鼻竇炎并發(fā)鼻腔粘連者;③排除癌癥復(fù)發(fā)者。術(shù)后仍需要一系列治療, 如鼻腔沖洗, 定期鼻腔清理, 以防鼻竇炎復(fù)發(fā)。
總之, 鼻咽癌放療后鼻竇炎的發(fā)病率較高, 要從放療開始, 現(xiàn)在放療多采用適形調(diào)強放療[14], 并降低周圍正常組織照射量。鼻腔鼻竇黏膜纖毛變性壞死、脫落, 堵塞鼻道竇口引流, 繼發(fā)感染為鼻竇炎發(fā)病的基礎(chǔ)[15], 治療上盡量能保守治療1年以上, 如無好轉(zhuǎn)再考慮手術(shù)治療。
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2014-05-26]
543001 廣西梧州市工人醫(yī)院耳鼻咽喉科(鄺少盛);廣西梧州市紅十字會醫(yī)院放療科(張斌)