楊湛南

冠心病患者抗血小板治療致上消化道出血與幽門螺桿菌感染相關(guān)性分析

楊湛南

目的 探討冠心病患者抗血小板治療后發(fā)生上消化道出血與幽門螺桿菌(HP)感染相關(guān)性。方法 160例HP陽性冠心病患者(HP陽性組)和45例HP陰性患者(HP陰性組)為研究對象, 均給予抗血小板治療, HP陽性組患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組各80例, 三組患者均給予阿司匹林抗血小板治療, 觀察組增加使用抗HP治療, 治療4周后觀察各組療效。所有病例均隨訪1年, 比較各組上消化道出血發(fā)生率。結(jié)果 HP陽性組上消化道出血發(fā)生率為6.88%, 顯著高于HP陰性組(P＜0.05)；對照組上消化道出血發(fā)生率為12.5%, 顯著高于觀察組的1.25%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 HP感染可增加冠心病患者抗血小板治療中上消化道出血的風(fēng)險, 抗HP治療可有效降低冠心病患者上消化道出血的風(fēng)險。

冠心??；幽門螺桿菌；上消化道出血

冠心病是一種嚴(yán)重危害人類健康安全的臨床常見病, 阿司匹林因其具有抗血小板聚集、抗血栓形成等作用, 目前臨床已廣泛應(yīng)用于心腦血管疾病的預(yù)防, 但阿司匹林抗血小板治療在減少心血管事件的同時也增加消化道出血的風(fēng)險。近年來研究顯示, HP感染與冠心病發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān), HP感染可誘發(fā)消化性潰瘍、胃炎等疾病發(fā)生, 是引起患者上消化道出血重要的危險因素［1］。本文旨在探討冠心病患者抗血小板治療后發(fā)生上消化道出血與幽門螺桿菌感染相關(guān)性及抗HP治療對降低上消化道出血的影響, 現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2010年7月~2013年3月本院心內(nèi)科收治的160例HP陽性冠心病患者(HP陽性組)和45例HP陰性患者(HP陰性組)為研究對象, 均給予阿司匹林抗血小板治療。將HP陽性組按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組各80例, 對照組單純行抗血小板治療, 觀察組于抗血小板治療同時行根除HP治療。三組患者年齡、性別、治療前血小板計數(shù)等基礎(chǔ)資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 HP檢測采用C-14尿素呼氣試驗, 陽性者判為HP感染。三組患者均給予阿司匹林抗血小板治療, 100 mg/次, 1次/d, 于早餐后口服。觀察組于抗血小板治療同時給予HP根治, 克拉霉素500 mg/次, 2次/d；阿莫西林1 g/次, 2次/d；奧美拉唑20 mg/次, 2次/d, 聯(lián)合用藥治療1周。治療結(jié)束后4周復(fù)查C-14尿素呼氣試驗, 陰性者判為有效。三組患者均隨訪1年, 記錄上消化道出血情況。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1各組治療后上消化道出血發(fā)生率比較 治療后隨訪1年結(jié)果顯示, HP陽性組上消化道出血發(fā)生率為6.88%(11/160),其中對照組上消化道出血10例(12.5%), 觀察組上消化道出血1例(1.25%), HP陰性組上消化道出血0例, 對照組上消化道出血發(fā)生率明顯高于觀察組(P＜0.05)；觀察組與HP陰性組比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2上消化道出血與HP根治效果的關(guān)系 觀察組患者根治HP后4周復(fù)查C-14尿素呼氣試驗, 4例檢測結(jié)果為陽性,其中發(fā)生上消化道出血1例；76例檢測結(jié)果為陰性, 均未發(fā)生上消化道出血。

3 討論

冠心病是一種世界范圍內(nèi)引起心血管疾病患者死亡的首要病因, 近年來, 隨著人們生活水平的不斷提高, 其發(fā)病率呈明顯上升趨勢。阿司匹林是臨床常用的抗血小板藥物, 可抑制血小板的活化和聚集, 防止血栓的形成, 有效預(yù)防心血管事件的發(fā)生, 在冠心病的防治中發(fā)揮了重要的作用。研究顯示［2］, 冠心病患者抗血小板治療可使高危人群心血管事件的發(fā)病風(fēng)險降低25%, 但長期用藥可破壞患者黏膜防御屏障功能, 引起胃黏膜的損害而增加患者上消化道出血的風(fēng)險。

阿司匹林引起上消化道出血的主要機(jī)制為［3］：①通過抑制環(huán)氧化酶Ⅰ的活性而減少胃黏膜前列腺素的生成, 使黏膜細(xì)胞分泌磷脂和黏蛋白減少, 胃酸分泌增加；②可減少花生四烯酸的合成而抑制血小板的聚集, 使上消化道出血的風(fēng)險增加；③阿司匹林可直接破壞黏膜屏障而引起胃黏膜的損傷；④使中性粒細(xì)胞黏附于血管壁, 并在局部浸潤造成胃黏膜的損傷。楊俊等［4］研究顯示, 冠心病患者抗血小板治療可明顯增加上消化道出血的風(fēng)險, 且長期用藥、既往消化道疾病史及高齡是上消化道出血的促進(jìn)因素。

HP可通過定值于胃黏膜并釋放大量蛋白酶、脂酶、尿毒素、磷脂酶A等破壞胃黏膜的屏障功能, 同時可誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞的浸潤及炎性介質(zhì)的釋放引起免疫反應(yīng)和炎性反應(yīng),導(dǎo)致胃黏膜的損傷而引起上消化道的出血。合并感染HP的冠心病患者阿司匹林與HP二者具有協(xié)同作用, 使患者發(fā)生上消化道損傷的風(fēng)險大大增加［5］。本研究所有患者治療后隨訪1年結(jié)果顯示, 對照組上消化道出血10例(12.5%), 觀察組上消化道出血1例(1.25%), 觀察組上消化道出血的發(fā)生率顯著低于對照組, 而76例治療后HP轉(zhuǎn)陰的冠心病患者, 均未出現(xiàn)上消化道出血, 提示HP感染可增加冠心病患者服用阿司匹林后發(fā)生上消化道出血的風(fēng)險, 在HP感染得到根治后可明顯降低冠心病患者服用阿司匹林上消化道出血的發(fā)生率。

綜上所述, HP感染可明顯增加冠心病患者抗血小板治療中發(fā)生上消化道出血的風(fēng)險, 因此對冠心病患者進(jìn)行常規(guī)HP篩查并對陽性患者積極給予抗HP治療, 可降低冠心病患者抗血小板治療過程中發(fā)生上消化道出血的風(fēng)險。

［1］ 汪文月, 楊鵬會, 曹艷艷, 等.幽門螺桿菌感染與冠心病發(fā)病的關(guān)系.中國慢性病預(yù)防與控制, 2013, 21(5):609-610.

［2］ 劉亞軍, 李文放, 林茂恩, 等.冠心病患者上消化道出血后停用阿司匹林與近期心血管事件的關(guān)系.臨床心血管病雜志, 2011, 27(1):19-21.

［3］ 張艷, 陳慧, 孫紅, 等.腸溶性阿司匹林在冠心病治療中致上消化道出血的相關(guān)因素分析.醫(yī)學(xué)綜述, 2010, 16(12):1918-1920.

［4］ 楊俊, 凌峰, 張召才, 等.冠心病患者在雙聯(lián)抗血小板治療過程中上消化道出血的發(fā)生率及影響因素.中華急診醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 20(11):1183-1186.

［5］ 金玉弟, 李文君, 何飛龍, 等.幽門螺桿菌感染和長期服用阿司匹林與上消化道出血關(guān)系研究.內(nèi)科理論與實踐, 2010, 5(3):221-224.

2014-05-16］

054000 河北省邢臺市第三醫(yī)院心內(nèi)三科