胡亞軍 馬 征 邱海鵬 趙 林

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 承德 067000)

傳統(tǒng)觀點認為〔1，2〕，分水嶺腦梗死(CWI)的形成由動脈狹窄或動脈源性栓塞所致。國內(nèi)外研究顯示〔3～6〕，經(jīng)顱多普勒(TCD)可以很好地反映CWI血流動力學(xué)異常情況，從而對不同類型CWI及不同機制導(dǎo)致的CWI進行鑒別，并具有一定的早期診斷價值。本研究對50例CWI患者TCD、MRI及50例全腦血管造影(DSA)的特點進行分析，探討TCD對不同類型CWI早期診斷的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1病歷選擇 本院2005～2011年的住院患者50例全部由頭MRI以及DSA檢查證實為CWI。其中男34例,女16例,年齡32～75歲,平均53.62歲,且符合1995年全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。有高血壓病史40例,心臟病史9例;糖尿病史10例;高脂血癥史15例,心律失常史3例;腦卒中病史9例,短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史5例,癲癇間病史2例。

1.2MRI檢查以及分型方法 所有患者均行頭部MRI檢查。根據(jù)Kashihar等〔1，2，7〕的觀點，根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果，CWI分型如下：(1)皮質(zhì)型CWI：①額葉型，即大腦前動脈(ACA)和大腦中動脈(MCA)之間CWI；②枕葉型，即MCA和大腦后動脈(PCA)之間CWI；③旁正中白質(zhì)型，即ACA和MCA之間CWI，(2)皮質(zhì)下型CWI：①豆紋動脈和MCA之間CWI；②豆紋動脈和ACA之間CWI；③Heubner返動脈和ACA之間CWI；④脈絡(luò)膜前動脈和MCA之間CWI；⑤脈絡(luò)膜前動脈和PCA之間CWI。

2 結(jié) 果

MRI、DSA、TCD檢查對比 (1)皮質(zhì)型CWI 34例：①額葉型18例，其中ACA起始段狹窄8例，均出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速,狹窄側(cè)遠、近端低流速，健側(cè)ACA血流速度高于患側(cè)；ICA起始段狹窄7例，均表現(xiàn)為頸總動脈流速減低，脈動指數(shù)(PI)值較健側(cè)增加，同側(cè)的MCA、ACA1、ICA1、OA PI值以及血流速度較健側(cè)減低，其中5例患側(cè)ACA1血流方向逆轉(zhuǎn),4例患側(cè)OA血流方向逆轉(zhuǎn)；M3CA段狹窄2例，出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速，腦血流平均通過時間延長。ICA起始段閉塞1例，未探及血流；②枕葉型14例，其中ICA起始段狹窄9例，6例MCA階段性高流速，PI值較健側(cè)增加，同側(cè)的MCA、ACA1、ICA1、OA PI值以及血流速度較健側(cè)減低，1例MCA未探及血流，2例患側(cè)ACA1血流方向逆轉(zhuǎn)并同側(cè)OA血流方向逆轉(zhuǎn),健側(cè)ACA1血流速度高于患側(cè)并患側(cè)PCA血流速度高于健側(cè)；PCA起始段狹窄4例，均出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速,狹窄側(cè)遠、近端低流速，健側(cè)PCA血流速度高于患側(cè)。ICA起始段閉塞1例未探及血流；③旁正中白質(zhì)型2例，均發(fā)現(xiàn)ACA4段階段性(狹窄段)高流速，腦血流平均通過時間延長。(2)皮質(zhì)下型CWI 16例：①豆紋動脈和MCA之間CWI 10例，其中MCA起始段狹窄6例，均表現(xiàn)為MCA流速減低， PI值較健側(cè)增加，同側(cè)的MCA、ACA1、ICA1、OA PI值以及血流速度較健側(cè)減低，其中3例患側(cè)ACA1血流方向逆轉(zhuǎn),2例患側(cè)OA血流方向逆轉(zhuǎn)。豆紋動脈狹窄4例；②豆紋動脈和ACA之間CWI 6例，其中ACA起始段狹窄4例，均出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速,狹窄側(cè)遠、近端低流速，健側(cè)ACA血流速度高于患側(cè)。豆紋動脈狹窄2例。

3 討 論

關(guān)于CWI的形成機制，一般認為與血管低灌注有關(guān)，且動物實驗、臨床實踐及影像學(xué)檢查均已證實此點〔7，8〕。但一些CWI患者的尸檢提示〔7〕，CWI的形成還與微栓子形成相關(guān)。因此，目前觀點傾向于將二者統(tǒng)一，即低灌注導(dǎo)致血管內(nèi)微栓子清除障礙，局部堆積，導(dǎo)致CWI。一些心臟及頸動脈疾病也是微栓子形成的重要原因，特別是在腦組織灌注降低時，更容易使微栓子聚集于腦血管中。CWI可分為皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型，皮質(zhì)型CWI位于ACA、MCA及PCA供血區(qū)域之間，常呈楔形或卵圓形。最近研究表明〔8〕,微栓子在皮質(zhì)型CWI的形成中起主要作用，而在這些患者中很少觀察到低灌注的存在。與皮質(zhì)下型CWI相比，皮質(zhì)型多為良性臨床表現(xiàn)，預(yù)后較好。由于皮質(zhì)型靠近皮層大血管分支近端，故較易與腦膜血管形成側(cè)支循環(huán)。但對于伴發(fā)有皮質(zhì)下型CWI的皮質(zhì)型CWI，低灌注為其發(fā)病的主要因素，且預(yù)后較差。皮質(zhì)下型CWI的形成機制為動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致的血流動力學(xué)異常。DWI研究顯示，對于皮質(zhì)下型CWI患者，在梗死形成后的幾天之內(nèi)再次腦卒中的風(fēng)險很高。而灌注成像顯示對于這些患者，因血流動力學(xué)障礙受累的腦組織面積遠遠大于DWI上顯示的受累腦組織面積，故皮質(zhì)下型CWI的發(fā)生提示腦組織灌注不足，受累的腦組織可能遠遠大于MRI上現(xiàn)實的腦組織，而且預(yù)示著二次腦卒中的風(fēng)險很高。

影像學(xué)檢查對CWI的意義在于明確是否存在血流動力學(xué)障礙，并評估血流動力學(xué)障礙的嚴(yán)重程度。影像學(xué)上將CWI血流動力學(xué)障礙分兩個階段〔7，8〕：(1)灌注壓的下降啟動腦血管自身調(diào)節(jié)機制，引起腦血管舒張，導(dǎo)致灌注壓的進一步下降。這種早期的變化可以通過CT或MRI灌注成像、TCD、PET/SPECT等影像學(xué)檢查觀察到。評價腦血流動力學(xué)的參數(shù)包括腦血流量、腦血流平均通過時間。此階段腦血流動力學(xué)障礙的特點是腦血流量增加，腦血流平均通過時間延長。體外誘發(fā)腦血管舒張實驗(如口服利尿劑乙酰唑胺)，人為造成腦血管舒張，可以觀察到腦血流量降低，提示在階段一腦血管的舒張儲備能力已經(jīng)達到極限。(2)腦灌注壓的進一步下降導(dǎo)致腦血管自身調(diào)節(jié)機制的破壞，引起腦血流量進一步下降，進而使腦組織氧攝取指數(shù)增加，意味著腦組織對氧的需求量遠遠超過氧的供給量，就會增加腦卒中的風(fēng)險。腦組織對氧的需求量和腦血管對氧的供給量之間的不平衡是此階段的特點。

本研究與我們先前研究結(jié)果相同〔9，10〕，說明對于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)狹窄或閉塞的患者而言，TCD對于相應(yīng)的血流方向的變化相當(dāng)敏感；如果出現(xiàn)OA以及ACA1血流方向逆轉(zhuǎn)，多提示相應(yīng)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)存在狹窄或閉塞的可能。血流方向逆轉(zhuǎn)在一定程度上反映了Willis環(huán)的完整性以及前交通動脈功能正常，與國內(nèi)學(xué)者研究結(jié)論相同〔11〕。另外，本研究說明可通過TCD檢查發(fā)現(xiàn)，提示TCD對CWI具有早期診斷的價值。

綜上，在對CWI的血流動力學(xué)評估方面，TCD與傳統(tǒng)的MRI檢查相比，可以發(fā)現(xiàn)早期血流動力學(xué)異常。同時，TCD也可以發(fā)現(xiàn)由梗死造成的血流動力學(xué)代償機制，評估Willis環(huán)系統(tǒng)及其各分支血管的完整性，并預(yù)測潛在的血管病變可能。另外，TCD檢查還可以發(fā)現(xiàn)由栓塞造成的局部CWI，相比之下，傳統(tǒng)的MRI及DSA對此敏感較差。

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