李紅梅，馮艷紅

高血壓和肥胖是心血管疾病的危險因素[1]，以往研究局限于其左心室收縮及舒張功能的改變。近來發(fā)現(xiàn)，左心房功能的改變發(fā)生在左心室重構(gòu)和功能改變之前[2]，正常的左心房功能對維持左心室功能十分重要。二維斑點追蹤技術(shù)(speckle tracking imaging,STI)通過追蹤二維超聲圖像上的斑點獲得心肌的應(yīng)變、應(yīng)變率，可對心臟的整體及節(jié)段性功能進行評價[3-4]。本研究旨在應(yīng)用STI探討并評價高血壓伴肥胖患者早期的左心房功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年7月—2013年5月到遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院超聲科就診的單純高血壓患者(HT組)40例、單純肥胖患者(OB組)40例、高血壓伴肥胖患者(HT+OB組)40例，另選取同時期體檢健康非高血壓非肥胖者40例為對照組。4組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，見表1)，左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)及相對室壁厚度(RWT)正?！睱VMI≤116 g/m2(男)或LVMI≤109 g/m2(女)，RWT≤0.42〕。HT組入選標準：選取高血壓1～2級患者，根據(jù)中國高血壓防治指南(2005年修訂版)，在未用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓140～179 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和/或舒張壓90～109 mm Hg，體質(zhì)指數(shù)(BMI)<25.0 kg/m2。OB組入選標準：根據(jù)2010年衛(wèi)生部發(fā)布的《營養(yǎng)改善工作管理辦法(衛(wèi)疾控發(fā)〔2010〕73號)》，將中國成年人BMI>28.0 kg/m2定為肥胖。本組病例28.0 kg/m2

表1 4組性別、年齡比較

注：*為F值

1.2 儀器與方法 應(yīng)用GE Vivid E9型超聲診斷儀，M5s-D探頭，頻率(1.5～4.5 MHz)。受檢者取左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接心電圖，檢測心率，常規(guī)測量左心房前后徑(LAD)、舒張末期室間隔厚度(IVS)及左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左房室瓣口血流舒張早期峰值速度(E)及舒張晚期峰值速度(A)、E/A比值、RWT、LVMI。取心尖四腔、心尖兩腔、心尖左心室長軸觀的3個心動周期動態(tài)原始圖像貯存供脫機分析。

1.3 圖像分析 應(yīng)用Echo PAC工作站二維應(yīng)變分析軟件測量和分析，選取清晰圖像，將取樣點置于左心房前壁、后壁、側(cè)壁、下壁的內(nèi)膜下心肌，STI軟件自動包絡(luò)心肌層，手動調(diào)節(jié)感興趣區(qū)寬度，以保證斑點位于心肌內(nèi)。得到各壁相應(yīng)節(jié)段的應(yīng)變率曲線，測定左心房各房壁于左心室收縮期、舒張早期和舒張晚期的峰值應(yīng)變率(SRs、SRe、SRa),計算平均值(mSRs、mSRe、mSRa)，比較其絕對值。部分文獻報道，房間隔由肌性及纖維性成分混合組成，STI不能準確評估心肌的形變，故本研究未予測量。

2 結(jié)果

2.1 4組一般情況比較 4組間BMI、收縮壓、舒張壓比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；其中OB組、HT+OB組與對照組和HT組比較BMI升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；HT組、HT+OB組與對照組和OB組比較收縮壓及舒張壓升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。4組間心率比較，HT組與HT+OB組高血壓病程比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，見表2)。

2.2 常規(guī)超聲測量結(jié)果比較 4組間LVPW、LVEDD、LVESD、LVEF、RWT、LVMI比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。4組間LAD、IVS、E/A比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；其中HT組和HT+OB組較對照組LAD增大、IVS增厚、E/A下降，OB組較對照組E/A下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表3)。

2.3 STI分析4組左心房應(yīng)變率變化 4組間mSRs、mSRe、mSRa比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；其中OB組、HT組及HT+OB組較對照組mSRs、mSRe減低,mSRa升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；HT組及OB組較HT+OB組mSRs、mSRe升高，mSRa減低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表4、圖1～4)。

圖1 對照組左心房應(yīng)變率曲線

Figure1 Strain rate curves of left atrial wall in control group

圖2 HT組左心房應(yīng)變率曲線

Figure2 Strain rate curves of left atrial wall in HT group

圖3 OB組左心房應(yīng)變率曲線

Figure3 Strain rate curves of left atrial wall in OB group

圖4 HT+OB組左心房應(yīng)變率曲線

Figure4 Strain rate curves of left atrial wall in HT+OB group

表2 4組一般情況比較

注：-無此項；BMI=體質(zhì)指數(shù)；與對照組比較，*P<0.05；與HT組比較，△P<0.05；與OB組比較，▲P<0.05；☆為t值

表4 4組左心房應(yīng)變率比較

注：mSRs=平均左心室收縮期峰值應(yīng)變率，mSRe=平均左心室舒張早期峰值應(yīng)變率，mSRa=平均左心室舒張晚期峰值應(yīng)變率；與對照組比較，*P<0.05；與HT+OB組比較，△P<0.05

表3 4組常規(guī)超聲測量結(jié)果比較

注：LAD=左心房前后徑，IVS=舒張末期室間隔厚度，LVPW=左心室后壁厚度，LVEDD=左心室舒張末期內(nèi)徑，LVESD=左心室收縮末期內(nèi)徑，LVEF=左心室射血分數(shù)，E/A=左房室瓣口血流舒張早期峰值速度/舒張晚期峰值速度，RWT=相對室壁厚度，LVMI=左心室質(zhì)量指數(shù)；與對照組比較，*P<0.05

3 討論

隨著人民生活水平的提高以及飲食習慣的改變，肥胖和高血壓患者逐年增多。肥胖由于交感神經(jīng)過度激活、腎素-血管緊張素活性增加、血漿醛固醇增多、血管內(nèi)皮功能失調(diào)等引起肥胖型高血壓[5-6]，從而引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。肥胖還可通過以下病理生理改變直接影響心臟：(1)肥胖患者需要增加心輸出量以滿足身體多余的脂肪代謝，心臟負荷增加[7]；(2)肥胖引起脂質(zhì)沉積，促進心肌細胞肥大；(3)增加應(yīng)激和致炎因子白介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)等的分泌[8]。這些病理生理改變導(dǎo)致心室重構(gòu)，心房增大。Framingham心臟研究機構(gòu)提示BMI對左心房內(nèi)徑的影響甚至超過年齡與血壓[9]。高血壓引起心臟心肌肥厚，膠原纖維增生，間質(zhì)細胞增殖，心肌收縮力及順應(yīng)性下降，左心室后負荷加重，同時左心房收縮前負荷增加，左心房做功增加，左心房結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生損害[10]。

既往判斷高血壓、肥胖患者的心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，多依據(jù)心肌肥厚、左房室瓣E峰下降、E/A減低、左心室及左心房增大等常規(guī)超聲表現(xiàn)，不能直接反映左心房功能。本研究應(yīng)用STI評價高血壓伴肥胖患者的左心房功能。STI是一種超聲新技術(shù)[11]，通過追蹤感興趣區(qū)心肌上聲學(xué)斑點的運動，計算心肌應(yīng)變及應(yīng)變率，能夠準確、客觀地評價和鑒別不同病理條件下的左心房功能改變，為研究左心房功能提供嶄新的前景。心房肌應(yīng)變率曲線由1個正向波(SRs)和兩個負向波(SRe、SRa)組成，其中SRs心室收縮期出現(xiàn)，SRe心室舒張早期出現(xiàn)，SRa為心室舒張晚期出現(xiàn)[12]。3個波分別對應(yīng)左心房的3個功能：管道功能、助力泵功能、儲存器功能[13]。左心室舒張早期左房室瓣開放，肺靜脈回流至左心房的血液由左心房進入左心室，左心房擔當管道的功能。左心室舒張晚期，左心房主動收縮，完成左心室充盈，發(fā)揮助力泵功能。左心室收縮期左房室瓣關(guān)閉，左心房將肺靜脈回流血液存儲起來，左心房起儲存器功能。左心房管道、儲存器功能是左心室舒張早期充盈的關(guān)鍵，助力泵功能是實現(xiàn)左心室主動充盈的關(guān)鍵，是對左心室順應(yīng)性下降的患者早期心室充盈減少的一種代償。通過以上3個功能，左心房在生理及各種病理狀態(tài)下發(fā)揮重要作用。

本研究意圖評價高血壓伴肥胖患者心臟構(gòu)型發(fā)生改變前的早期心功能改變，故選取的患者左心房左心室均正常大小，LVMI及RWT正常，高血壓1～2級，BMI<34.0 kg/m2。本研究發(fā)現(xiàn)，與對照組比較，HT組和HT+OB組LAD增大、IVS增厚、E/A下降；OB組、HT組及HT+OB組mSRs、mSRe減低，mSRa升高。高血壓患者左心室后負荷增加，左心室充盈壓升高，左心房后負荷加大；肥胖患者

血容量增加，左心房前負荷加大。高血壓及肥胖兩種因素均使左心房壓力增高，左房壁形變能力減低，左心房儲存器功能及管道功能下降，在應(yīng)變率曲線上SRs及SRe減低，為了代償左心室順應(yīng)性下降，左心室充盈的減少，左心房助力泵功能增強。上述變化HT+OB組更顯著，反映了高血壓及肥胖對心功能的損害有協(xié)同作用，較單一因素更易出現(xiàn)心功能受損，從而提示臨床在控制血壓的同時要重視減輕體質(zhì)量，才能有效防止心功能的進一步損害。本研究為橫向研究，并且由于樣本量不夠大，具有一定的局限性，未能比較高血壓與肥胖哪種因素在早期心功能損害中影響更大，并且本研究應(yīng)用的是STI，不能反映心肌三維運動。

目前，人們認識到評價左心房功能在預(yù)防心血管事件的危險性和預(yù)后方面有著重要的作用[14]。高血壓伴肥胖患者病情早期即出現(xiàn)左心房功能異常，早期診斷高血壓伴肥胖患者左心房結(jié)構(gòu)、功能改變，為臨床提供有價值的信息，具有重要意義。應(yīng)用STI觀測心肌應(yīng)變及應(yīng)變率的變化，使早期評估高血壓伴肥胖患者左心房功能成為可行。

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