盧 偉，楊才生，楊 超，馬軍朋，張嘉城，解 鵬，楊 劍，王 斌

經(jīng)皮肝活檢術(shù)致肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺形成1例報(bào)道及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

盧 偉，楊才生，楊 超，馬軍朋，張嘉城，解 鵬，楊 劍，王 斌

經(jīng)皮肝穿刺導(dǎo)致肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺臨床中較為少見(jiàn)。作者對(duì)1例行經(jīng)皮肝活檢術(shù)后發(fā)生肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺的乙型肝炎肝硬化患者的臨床診斷、治療進(jìn)行了報(bào)告，并討論肝硬化、肝癌患者經(jīng)皮肝穿刺地發(fā)生肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺的組織學(xué)基礎(chǔ)。

肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺；經(jīng)皮肝活檢術(shù)

肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺（arterial-portal fistula，APF）常見(jiàn)于中晚期肝癌患者，肝動(dòng)脈供血的腫瘤組織侵蝕門(mén)靜脈，導(dǎo)致動(dòng)靜脈瘺［1-2］。肝硬化情況下，經(jīng)皮肝活檢并發(fā)肝APF，臨床不多見(jiàn)［3］。我院收治1例經(jīng)皮肝穿刺活檢導(dǎo)致APF患者，經(jīng)影像學(xué)確診后，采用經(jīng)導(dǎo)管彈簧圈栓塞后瘺口閉塞，病情明顯好轉(zhuǎn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例資料

患者，男性，49歲，因發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）陽(yáng)性22年、腹脹9個(gè)月入院。于22年前體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病毒“大三陽(yáng)”，肝功能正常，未予重視，此后多次檢查肝功及B超均正常。9個(gè)月前無(wú)誘因出現(xiàn)腹脹、全身乏力、納差、尿黃，2個(gè)月前腹脹加重，到我院檢查。肝功：谷丙轉(zhuǎn)氨酶69 U／L，谷草轉(zhuǎn)氨酶152 U／L，γ－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶111 U／L；乙型肝炎病毒定量（HBV-DNA）4.04×103U／mL；腹部B超：肝彌漫性病變，腹腔積液，考慮肝硬化。經(jīng)過(guò)利尿治療后腹脹明顯減輕，為進(jìn)一步檢查收入院。否認(rèn)腹部外傷史。體征：皮膚、鞏膜無(wú)黃染，無(wú)肝掌及蜘蛛痣，肝脾肋下未觸及，移動(dòng)性濁音可疑陽(yáng)性，雙下肢無(wú)浮腫。實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)5.77×109／L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.9×1012／L，血紅蛋白128.0 g／L，血小板計(jì)數(shù)103×109／L。血生化指標(biāo)：谷丙轉(zhuǎn)氨酶34 U／L，谷草轉(zhuǎn)氨酶39 U／L，白蛋白34 g／L，血清總蛋白64 g／L，總膽紅素13.8μmol／L，直接膽紅素4.5μmol／L。乙型肝炎病毒標(biāo)志物：“大三陽(yáng)”，HBV-DNA 4.04×103U／mL；甲、丙、丁、戊型肝炎病毒標(biāo)志物均為陰性。血清銅藍(lán)蛋白、α1抗胰蛋白酶、銅鐵正常。自身抗體全套陰性。上腹部CT（平掃＋增強(qiáng)）見(jiàn)肝臟形態(tài)欠規(guī)則，左葉增大，右葉略縮小，肝裂增寬，肝包膜下見(jiàn)少許弧形液體密度影，脾臟體積增大，CT印象肝硬化伴少量腹水，脾大。臨床診斷乙型肝炎肝硬化，活動(dòng)性，代償期。給予利尿藥、拉米夫定治療15 d后B超檢查，提示腹水消失；凝血功能：凝血酶原時(shí)間12.4 s，國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率1.12，凝血酶原時(shí)間活動(dòng)度76.0%，纖維蛋白原定量3.78 g／L，部分凝血活酶時(shí)間31.1 s。經(jīng)患者簽字同意后，采用改良Menghini 1秒穿刺法行肝組織活檢，進(jìn)針1次，穿刺順利，術(shù)后24 h生命體征平穩(wěn)。肝組織病理檢查，肝組織破裂，分成數(shù)段，拼接后共長(zhǎng)約1.8 cm，共有約10個(gè)匯管區(qū)，肝板排列紊亂，肝小葉比例失常，異型增生明顯，未見(jiàn)典型結(jié)節(jié)，病理診斷慢性肝炎，中度（G2S3）。住院20 d出院繼續(xù)抗病毒治療。出院后4個(gè)月再次出現(xiàn)腹脹，逐漸加重，檢查發(fā)現(xiàn)大量腹水伴右側(cè)少量胸水，腹水、胸水成粉紅色乳糜樣，經(jīng)檢查排除心源性、結(jié)核、腫瘤、血吸蟲(chóng)等原因，由于病因不明，考慮Budd-Chiari綜合征可能。行上腹部增強(qiáng)CT檢查，可見(jiàn)早動(dòng)脈期門(mén)靜脈主干顯影，提示存在動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺，肝靜脈及下腔靜脈通暢，未見(jiàn)血栓形成（圖1）。行上腹部血管成像檢查，提示肝動(dòng)脈起自腸系膜上動(dòng)脈，肝右動(dòng)脈增粗，門(mén)靜脈右支早顯，提示肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺可能（圖2）。于數(shù)字減影血管造影（digitalsubtraction angiography，DSA）下行肝右動(dòng)脈造影證實(shí)肝右動(dòng)脈下段分支與門(mén)靜脈直接溝通形成肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺（圖3）。將導(dǎo)管超選擇至肝右下動(dòng)脈內(nèi)，使用彈簧圈封堵肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺口，封堵成功后再行肝動(dòng)脈造影可見(jiàn)肝右動(dòng)脈分支顯影良好，門(mén)靜脈未見(jiàn)顯影，提示肝右動(dòng)脈與門(mén)靜脈之間的瘺口消失（圖4）。封堵術(shù)前門(mén)靜脈主干寬16 mm，術(shù)后14 mm。術(shù)后給予反復(fù)放胸水、腹水治療，胸水消失、腹水明顯減少后出院。隨訪(fǎng)6個(gè)月，病情未見(jiàn)徹底好轉(zhuǎn)，仍產(chǎn)生大量腹水，需階段性放腹水治療。

圖1 上腹部增強(qiáng)CT

圖2 上腹部血管成像

圖3 肝右動(dòng)脈DSA

圖4 彈簧圈封堵肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺口后DSA

2 討論

2.1 肝硬化與門(mén)靜脈高壓 肝硬化是臨床常見(jiàn)疾病，其診斷常需結(jié)合影像學(xué)、血清酶學(xué)、病毒學(xué)等臨床輔助檢查。從病理生理角度可將門(mén)靜脈高壓癥分為門(mén)脈阻力增加和血流增加兩大類(lèi)。門(mén)脈血流增加的原因主要有：①某些非肝病性脾腫大，如骨髓增生性疾病、Gaucher病、白血病、淋巴瘤等，脾臟血供豐富，門(mén)脈回流增加；②動(dòng)靜脈瘺，包括肝內(nèi)外動(dòng)靜脈瘺如Rendu-Osler-Weber綜合征（先天性肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺）、外傷或肝細(xì)胞肝癌等，肝動(dòng)脈血流直接匯入門(mén)靜脈［4］。

2.2 肝硬化與動(dòng)靜脈瘺 肝硬化時(shí)肝內(nèi)血管存在廣泛畸變，纖維間隔內(nèi)各種血管出現(xiàn)多種吻合，如肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈、門(mén)靜脈-肝靜脈、門(mén)靜脈-門(mén)靜脈、肝靜脈-肝靜脈、肝動(dòng)脈-肝靜脈吻合等，其中主要是肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈和門(mén)靜脈-肝靜脈分流。肝內(nèi)門(mén)靜脈-肝靜脈分流更甚于肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈分流，前者是肝硬化慢性肝性腦病的發(fā)病基礎(chǔ)，后者是肝硬化門(mén)靜脈高壓癥的竇前性因素［5-7］。在肝硬化結(jié)節(jié)周?chē)睦w維間隔內(nèi)，肝動(dòng)脈小分支與門(mén)靜脈小分支在匯入肝竇之前形成異常吻合，使高壓力的動(dòng)脈血流入門(mén)靜脈內(nèi)［8］。

2.3 肝穿刺活檢與動(dòng)靜脈瘺 肝臟穿刺活檢是在近年來(lái)剛剛開(kāi)展的臨床檢查，為肝硬化的診斷提供了客觀(guān)準(zhǔn)確的依據(jù)，目前已成為肝硬化臨床診斷、研究的重要工具［9］。肝硬化病理診斷有助于指導(dǎo)治療如干擾素治療、抗肝纖維化治療，同時(shí)可以作為治療效果提供客觀(guān)依據(jù)［10-11］。經(jīng)皮活檢術(shù)或經(jīng)皮肝腫瘤介入性治療（如射頻消融、酒精消融、放射性粒子植入）增加了APF的發(fā)生概率。近年來(lái)由于肝硬化穿刺活檢診斷的應(yīng)用，有時(shí)可引起動(dòng)靜脈系統(tǒng)之間的器質(zhì)性交通或引起門(mén)靜脈損傷導(dǎo)致了APF的發(fā)生［12］。有學(xué)者認(rèn)為，肝硬化時(shí)肝內(nèi)大量的纖維間隔內(nèi)存在廣泛的肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈分流，肝穿時(shí)穿刺針可能促進(jìn)兩者之間的分流，穿刺損傷導(dǎo)致的APF大多數(shù)可自發(fā)和迅速地封閉，只有少數(shù)穿刺所致持續(xù)、高流量通道時(shí)，才會(huì)導(dǎo)致APF的形成。在壓力較高的動(dòng)脈血流沖刷下，久之可能形成解剖上的APF［13］。

本例是一例典型的乙型肝炎肝硬化，診治過(guò)程發(fā)現(xiàn)肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺，臨床不多見(jiàn)，其門(mén)靜脈高壓癥是由肝硬化和動(dòng)靜脈瘺兩種病因共同導(dǎo)致的。經(jīng)皮肝活檢的絕對(duì)禁忌證為患者不合作、原因不明的出血病史、無(wú)法提供輸血、懷疑血管瘤或其他的血管腫瘤、通過(guò)叩診或超聲不能確定活檢的合適部位、懷疑肝內(nèi)有棘球絳蟲(chóng)囊腫、出血傾向（凝血酶原時(shí)間≥正常對(duì)照3～5 s、血小板計(jì)數(shù)＜50×109／L、出血時(shí)間≥10 min、術(shù)前7～10 d用了非甾體類(lèi)消炎藥）［14］。考慮患者無(wú)肝穿刺絕對(duì)禁忌證，為了解肝臟病理組織學(xué)情況，并為干擾素及抗纖維化治療提供依據(jù)，決定給予該患者肝穿刺活檢。

我們推測(cè)，本例動(dòng)靜脈瘺是由肝穿刺導(dǎo)致的。盡管患者就診時(shí)已經(jīng)有少量腹水，但是利尿治療容易消失，肝穿刺術(shù)后4個(gè)月發(fā)現(xiàn)肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈瘺，門(mén)靜脈壓明顯升高，出現(xiàn)胸水和大量腹水，提示肝穿刺和動(dòng)靜脈瘺兩者之間有因果關(guān)系。

本例臨床確診肝硬化，而肝活檢病理診斷僅為中度慢性肝炎，病理與臨床不符。雖然組織學(xué)診斷肝硬化的特異性為100%，但是組織學(xué)的診斷標(biāo)準(zhǔn)為纖維化和結(jié)節(jié)形成，按此標(biāo)準(zhǔn)診斷，肝活檢的肝硬化靈敏性?xún)H85%，15%左右將漏診［15］。為提供肝硬化的確診率，需要依靠細(xì)心尋找組織病理的間接證據(jù)，并且結(jié)合臨床資料綜合分析。

穿刺損傷導(dǎo)致的APF、CT或DSA造影往往是能發(fā)現(xiàn)局限性的分流道，分流道細(xì)小往往不需要特殊處理，如果分流量較大，導(dǎo)致了患者門(mén)脈壓力增高明顯時(shí)，可以通過(guò)選擇性分流道動(dòng)脈的栓塞治療達(dá)到封閉分流道的目的，并可顯著緩解患者的癥狀［16］。

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B

2095-3097（2014）02-0126-03

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.02.018

2014-01-30 本文編輯：馮 博）

國(guó)家自然科學(xué)基金資助（30670612）；中國(guó)人民解放軍海軍總醫(yī)院人才引進(jìn)專(zhuān)項(xiàng)基金（RCYJZX-009）

100048北京，海軍總醫(yī)院介入醫(yī)學(xué)科（盧 偉，楊 超，馬軍朋，張嘉城，解 鵬，楊 劍，王 斌）；350000福州，南京軍區(qū)福州總醫(yī)院肝膽內(nèi)科（楊才生）

［注 明］盧 偉，楊才生：并列第一作者